Zarazne komplikacije atopijskog dermatitisa

Simptomi

Atopijski dermatitis (AD) je multifaktorna bolest. Nije tajna da na primjenu uzročno-uzročnog faktora i jačinu krvnog tlaka utječu vanjska i unutarnja stanja, koja mogu i povećati ozbiljnost bolesti i smanjiti intenzitet

Atopijski dermatitis (AD) je multifaktorna bolest. Nije tajna da na primjenu čimbenika uzroka i jačinu krvnog tlaka utječu vanjska i unutarnja stanja, koja mogu i povećati ozbiljnost bolesti i umanjiti intenzitet kliničkih manifestacija bolesti [1, 4].

Etiološki čimbenici atopije kao takvi, posebice krvni tlak uključuju alergene i nadražujuće tvari. Pakao uzrokuju alergene neinfektivnog (hrana, inhalacijski, lijekovi) i zaraznog podrijetla (bakterije, gljivice, virusi) [3, 6].

Propisivanje određenih lijekova može se očitovati pogoršanjem krvnog tlaka, Quinckeovim edemom i urtikarijom. Visoka učestalost antibiotskih reakcija u bolesnika s AD može se objasniti prisutnošću preosjetljivosti na gljivične alergene, kako egzogene (Alternaria, Cladosporium, Penicillium), tako i endogene (Candida albicans, Pityrosporum ovale), koje imaju zajednička antigena svojstva s antibioticima [10].

Najranija manifestacija atopije i najčešće alergijske bolesti u ranom djetinjstvu je krvni tlak koji je povezan s anatomskim i fiziološkim karakteristikama i prirodom imunološkog odgovora kože na učinke antigena iz okoliša kod djece prve godine života [16, 21].

Genetski faktor igra važnu ulogu u razvoju atopije, ali nasljedna predispozicija još ne stvara fenotip atopije. Provedba predispozicije i kliničkih manifestacija atopije (atopijski fenotip) događa se samo ako je izložena odgovarajućim okolišnim čimbenicima, koji su individualni za svaku osobu. Samo stanje atopijske predispozicije određuje se sudjelovanjem faktora: specifičnih (imunološki) i nespecifičnih (neimunskih) [2, 4, 8].

Glavnu ulogu u patogenezi atopijskog dermatitisa igraju alergijske reakcije posredovane IgE (imunološke reakcije tipa I), koje su suština imunoloških mehanizama razvoja krvnog tlaka, iako se drugi patogenetski mehanizmi razvoja alergije ne mogu isključiti [17, 18].

Kod atopijskog dermatitisa imunološki poremećaji temelje se na neravnoteži Th1 i Th2 limfocita, povećanoj degranulaciji mastocita i povećanoj aktivnosti Langeransovih stanica koje prezentiraju antigen. Ovi imunološki poremećaji dovode do povećane proizvodnje IgE antitijela i promjene u imunološkoj reaktivnosti kože [9].

Treba podsjetiti da je aktiviranje sinteze IgE protutijela vodeća patogenetska veza u mehanizmima razvoja kliničkih manifestacija krvnog tlaka. IgE antitijela imaju sposobnost senzibiliziranja tjelesnih tkiva i posreduju u razvoju alergijskih reakcija neposrednog tipa, oni igraju multifunkcionalnu ulogu u razvoju alergijske upale krvnog tlaka. Najznačajniji mehanizmi upale u AD su degranulacija mastocita i bazofila, aktiviranje makrofaga i monocita i stimulacija Th2 limfocita. Zauzvrat, potonji pokreću IgE-posredovani odgovor i eozinofiliju u perifernoj krvi [6].

Studije imunopatogeneze krvnog tlaka pokazale su da su u proces alergijske upale uključene brojne stanice (mastociti, makrofagi, infiltrirajući eozinofili, limfociti) i citokini: interleukini (IL-4, IL-5, IL-10, IL-13) i granulociti. faktor koji stimulira koloniju makrofaga (GM-CSF).

Jedan od važnih čimbenika koji pokreću i podupiru alergijsku upalu na koži je učinak zaraznih antigena, među kojima su posebno važni egzotoksini Staphylococcus aureus, koji igraju ulogu superantigena [4, 5, 7, 20].

Jednom uspostavljen imunološki odgovor tipa Th2 potiskuje funkciju i aktivaciju Th1 stanica. Prema Leungu (1997), ekspresija citokina u atopijskom dermatitisu ovisi o trajanju i stadiju kožnog procesa. Akutni stadij upale kože povezan je s prevalencijom Th2 i ekspresijom IL-4. U zoni akutne upale s atopijskim dermatitisom broj mastocita je normalan, međutim, oni su u različitim fazama degranulacije, što ukazuje na aktivnost trenutne upale [4, 9].

U kroničnom stadiju procesa dominira aktivacija makrofaga i eozinofila. U žarištima kronične upale povećava se broj mastocita. Oni su u stanju sintetizirati i izdvajati IL-4, koji pokreće diferencijaciju i proliferaciju Th2 limfocita.

Pakao u različitim fazama tečaja karakterizira različit profil citokina, koji određuje veličinu i smjer djelovanja limfocita, monocita, neutrofila. Kod akutne upale glavni su citokini IL-1 i IFN-alfa, posrednici subakutne i kronične upale su IL-6, IL-8 i IFN-gama, a s produljenim alergijskim procesom su također IL-3 i GM-CSF.

U bolesnika s krvnim tlakom apsolutni broj T-limfocita može biti normalan ili smanjen uglavnom zbog potpopulacije CD8 + zbog čega se može primijetiti porast imunoregulacijskog indeksa CD4 / CD8. Međutim, sustavna inhibicija staničnog imuniteta u bolesnika s krvnim tlakom, unatoč tim podacima, ostaje nedokazana [6].

Istraživanja su otkrila da se kod bolesnika s AD-om bilježi lokalna imunosupresija na koži, koja se razvija, možda zbog povećane osjetljivosti na virusne i gljivične infekcije, kao i zbog promijenjene osjetljivosti na različite kontaktne alergene. Međutim, treba imati na umu da krvni tlak nije uvijek posljedica mehanizama reagiranja (IgE-ovisnih). Ovo odvajanje prvenstveno je važno za praktičare, jer je važno za ocjenu rezultata dijagnoze i za formiranje grupa pacijenata prema učinkovitosti pojedinih metoda terapije.

Jedan od najvažnijih čimbenika koji uzrokuju i podržavaju upalu krvnog tlaka su mikroorganizmi koji žive na površini kože - gram-pozitivne bakterije (propioniformni, korinoformni, epidermalni stafilokoki, mikrokoki, streptokoki), gljivice slične kvascima iz roda Malassezia i Candida [4, 11, 12, 15 ].

Mikroflora bolesnika s AD značajno se razlikuje od mikroflore zdravih pojedinaca odgovarajućih dobnih skupina i po broju uzročnika i sastavu. Na primjer, Candida albicans nalazi se na koži 12% zdrave djece i 50-77% bolesnika s krvnim tlakom, a Staphylococcus aureus 28% i 43-60%. Dodavanje infekcije kod AD mijenja kliničku sliku, što često dovodi do dijagnostičkih grešaka, pogoršava tijek dermatitisa i zahtijeva uporabu dodatnih metoda terapije [13, 14, 19].

Među bakterijskim uzročnicima glavnu ulogu ima S. aureus koji se nalazi u više od 90% bolesnika s AD-om u žarištima osipa i samo u 5% zdravih pojedinaca [20].

Brojni istraživači igraju značajnu ulogu u pogoršanju i održavanju upale u atopijskom dermatitisu s egzotoksinima koje izlučuje S. aureus. Toksigena svojstva uglavnom su svojstvena sojevima pozitivnim na koagulaze (enterotoksini A, B, C, D, E, exfoliatin i TSST1 (sindrom toksičnog šoka toksin 1)).

Značaj uloge bakterijske flore potvrđuje smanjenje težine krvnog tlaka nakon vanjskog liječenja, uključujući antibakterijska sredstva. Liječenje krvnog tlaka kolonizacijom kože S. aureus, uz dodavanje antibakterijskih lijekova, dovodi do značajnog smanjenja težine bolesti, što je popraćeno smanjenjem sjetve S. aureusa. Međutim, 4 tjedna nakon završetka liječenja primjećuje se rekolonizacija kože koja nije popraćena pogoršanjem bolesti.

Na patološki proces uvelike utječu gljivična gljiva M. furfur i toksični sojevi S. aureus. Gljive Candida često se nalaze u zdravih pojedinaca, ali broj kolonija je uvijek veći kod bolesnika s atopijskim dermatitisom nego kod zdravih [4].

Klinika krvnog tlaka je raznolika, ovisno o dobi i vremenu bolesti. U velikoj većini djece (do 90%) prve manifestacije krvnog tlaka počinju u prvoj godini života, najčešće od 3. mjeseca starosti. Glavni dijagnostički kriteriji su klinički simptomi (prisutnost svrbeža, tipični morfološki elementi i njihova lokalizacija itd.) [1, 3–5].

Dijagnoza atopijskog dermatitisa temelji se prvenstveno na skupu kliničkih podataka, prije svega fizikalnom pregledu. Alergijska povijest (obiteljska i pojedinačna), određivanje općeg i specifičnog IgE, hemogramska studija (eozinofilija) od sekundarnog su značaja. Mnoge imunološke metode istraživanja, naime, određivanje subpopulacija limfocita, razine imunoglobulina A, M, G, različitih citokina u krvi, itd.), Danas nemaju toliko praktičnu važnost koliko obećavaju istraživačke projekte. U posebno teškim i dijagnostički nejasnim slučajevima indicirana je biopsija kože [4].

Identifikacija popratnih bolesti provodi se složenim laboratorijskim i instrumentalnim metodama ispitivanja pojedinačno određenim za svakog pacijenta s krvnim tlakom..

Jedna od karakteristika krvnog tlaka je razvoj zaraznih komplikacija s bakterijskom, gljivičnom i virusnom etiologijom. Komplicirani oblici atopijskog dermatitisa javljaju se kod 25–34% bolesnika.

Infekcija je uglavnom povezana s disfunkcijama staničnog i humoralnog dijela imunološkog sustava, oslabljenom sintezom interferona i funkcionalnom aktivnošću prirodnih ubojica [15].

S. aureus u bolesnika s AD uzrokuje piodermu, koja je klinički obično zastupljena impetigo, folikulitis, pustule, kičme, paropetehije i druge lezije lokalizirane na različitim dijelovima kože, češće na licu, udovima i trupu. Asocijacije mikroorganizama koje se nalaze u lezijama su također učestale, posebno udruživanja piokoka s gljivicama. U ovom se slučaju često nalaze antibiotički otporni sojevi stafilokoka.

U mnogim slučajevima krvni tlak je kompliciran miješanom infekcijom, streptostafilokokni impetigo je najčešće. Beta-hemolitički streptokok grupe A najčešće uzrokuje streptokokni impetigo, a može uzrokovati i bolesnike s krvnim tlakom, kutnim stomatitisom, ektimom, erizipelama. Među gram negativnim patogenima najčešće se izdvajaju Pseudomonas aeruginosa (55%), Proteus vulgaris (24%), Escherichia coli (21%) [7]. U većini slučajeva infekcija se javlja u bolničkom okruženju, a na klinici je karakterističan ulcerativni proces.

Manifestacije lezija sa miješanim gram-negativnim infekcijama su mnogostruke - multiformni eksudativni eritem, pioderma, ulcerozne nekrotične lezije. Karakterizira ih značajno pogoršanje općeg stanja pacijenta, ozbiljne komplikacije, do sepse.

Mikotična flora kože zastupljena je uglavnom kvascima iz roda Candida (C. albicans, C. krusea, C. pseudotropicalis), koji se u određenim uvjetima - imunodeficijencije, disbakterioza, endokrinopatije, poremećaji metabolizma lipida i soli, pretvaraju u vegetativne (parazitske) oblike uzrokujući kandidijazu kod ljudi. Kandidijaza je raznolika, što je povezano sa sposobnošću patogena da utječe na sluznicu, kožu, nokte, unutarnje organe s mogućnošću hematogenog širenja.

Krvni tlak u bolesnika s komplikacijom gljivične infekcije karakteriziran je teškim, neprekidno ponavljajućim tečajem, dok sindrom vlaženja i svrbež na vlasištu traju dugo na pozadini odgovarajuće odabrane osnovne terapije. Među parakalnim podacima primjećuju se hipereosinofilni sindrom (17–35%) i visoka razina IgE protutijela (više od 400 IU / l, često više od 1000 IU / l) [4].

Mikotička senzibilizacija doprinosi pogoršanju kliničke slike bolesti, kao i produženju egzacerbacija atopijskog dermatitisa, posebice njegovog lihenoidnog oblika, i stvaranju potrebe za stalnim liječenjem. U ovom slučaju, kod pacijenata, obično ljeti, osobito s visokom vlagom, nema poboljšanja. Rezultat izloženosti gljivicama nisu samo aktivne mikotične lezije kože, već i mikotička preosjetljivost pacijenata.

Prema različitim autorima, ljudi s atopijskim dermatitisom, bez obzira na ozbiljnost procesa, skloni su infekciji virusnom infekcijom, češće virusom herpes simpleksa. U rijetkim se slučajevima razvija generalizirani Kaposijev herpetiformni ekcem (varioliformni osip), što odražava nedostatak stanične imunosti [10].

Sepsa i herpetiformni ekcem Kaposi su najozbiljnije zarazne komplikacije koje mogu dovesti do smrti [5]. Osim virusa herpes simpleksa, uzročnici virusnih komplikacija krvnog tlaka mogu biti virusi kozice - herpes zoster, Epstein-Barr, Coxsackie, respiratorni virusi [4].

U tijeku su ispitivanja patogeneze krvnog tlaka koji određuju sveobuhvatan pristup liječenju ove bolesti, odnosno primjene terapijskih mjera koje utječu na različite dijelove patogenetskog lanca [1, 4, 8].

Liječenje. Opći upute u liječenju krvnog tlaka su:

  • dijetalna terapija (mjere uklanjanja za skupinu alergena iz hrane);
  • praćenje pacijentove okoline;
  • sistemska farmakoterapija;
  • vanjska terapija;
  • briga o koži;
  • rehabilitacijski tretman;
  • obrazovni programi za članove obitelji i same pacijente.

Važno je zapamtiti da samo integrirani pristup terapiji, pod uvjetom potpune provedbe mjera eliminacije, može postići uspjeh u liječenju. Liječenje postaje učinkovitije s povećanim znanjem o bolesti i njenom liječenju za roditelje, same pacijente i obitelj u cjelini.

Kombinirana terapija zaraznih komplikacija krvnog tlaka sastoji se od sljedećih područja:

1) etiotropna terapija;
2) vanjska terapija;
3) imunomodulatorna terapija;
4) prateća terapija;
5) terapija protiv medijatora;
6) sorpcijska terapija.

Kao etiotropno liječenje zaraznih komplikacija krvnog tlaka koriste se antibakterijski, antifungalni i antivirusni lijekovi, čiji izbor ovisi o prirodi patogena, općem stanju, težini i učestalosti kožnog procesa [4].

U korekciji mikrobnih komplikacija prednost se daje antibioticima širokog spektra sa slabom anafilaktičkom aktivnošću. U pravilu se isključuju penicilin i drugi antibiotici tipa penicilina. Lijekovi izbora su cefalosporini generacije I - III (cefalotin, cefazolin, cefuroksim, cefaklor, cefamandol, cefotaksim, itd.), Aminoglikozidi (netilmicin), makrolidi (eritromicin, klaritromicin, roksitromicin). S netolerancijom na određene lijekove isključuju se antibiotici koji imaju zajedničku antigenu. Trajanje tečaja liječenja obično je 7-10 dana.

Od antifungalnih sredstava koristi se itrakonazol (Orungal), flukonazol (Diflucan). Trajanje tečaja je 7-14 dana.

Antifungalna terapija propisana je nakon mikrobiološke potvrde mikotičke infekcije. Itrakonazol (Orungal) treba smatrati lijekom po izboru. Ovo je sintetičko antifungalno sredstvo širokog spektra. Koncentracija itrakonazola u koži 4 puta je veća od njegove koncentracije u tkivima. Orungal je propisan u trajanju od 10 do 14 dana. Liječenje se provodi na pozadini osnovne terapije krvnog tlaka (anti-posrednici, stabilizatori membrane). Imunokorektivna sredstva (poželjno polioksidonijum) moraju biti uključena u kompleks terapije.

Kada je spojena virusna infekcija, primjena aciklovira (Zovirax) u bilo kojem stadiju replikacije virusa zaustavlja širenje virusne infekcije. Ostali antivirusni lijekovi (valaciklovir, ribavirin, zidovudin, ganciklovir) praktički se ne primjenjuju u pedijatrijskoj praksi zbog nedovoljnog iskustva s njihovom primjenom i prisutnosti nuspojava. U djece s teškim Kaposijevim herpes ekcemima, aciklovir se daje u specijaliziranoj jedinici ili jedinici intenzivne njege, gdje se lijek daje intravenski putem lineamatnog sustava u jednoj dozi od 5 mg / kg 3 puta dnevno, kako se stanje djeteta stabilizira, u obliku tableta doza 20–80 mg / kg / dan. Trajanje tečaja ovisi o težini stanja djeteta i iznosi 7-14 dana. Terapija Kaposijevog ekcema nužno se provodi na pozadini mjera detoksikacije, u teškim slučajevima rješava se pitanje eferentne terapije, posebno diskretna plazmafereza.

S obzirom na ulogu sekundarne mikrobne i gljivične flore, uz tradicionalnu vanjsku terapiju atopijskog dermatitisa, potrebno je propisati anilin boje, antibiotike i antimikotike, dok treba dati prednost kombiniranim lijekovima. Imenovanje kombiniranih pripravaka koji sadrže topikalne kortikosteroide i antibiotike, uz bakterijsko oštećenje, često izaziva rast saprofitne flore kandide, što, naravno, komplicira tijek osnovne bolesti. Gotovo ista slika razvija se u liječenju mikoza kombiniranim lijekovima. Stoga su kombinirani lijekovi, koji osim kortikosteroida uključuju antibakterijska i antimikotska sredstva, najučinkovitiji kao lokalna terapija, koji vam omogućuje da djelujete istovremeno na sve dijelove patološkog procesa. Optimalno u tom pogledu je lijek Triderm, koji je kombinacija 1,0% klotrimazola, 0,05% betametazona i 0,1% gentamicina na osnovi kreme ili masti.

Klotrimazol je sintetičko sredstvo širokog spektra, koje utječe na membranu gljivične stanice (indicirano za lokalnu upotrebu u liječenju gljivičnih infekcija uzrokovanih gljivicama Micosporum canis, Candida albicans, Trichophyton rubrum, itd.); Djeluje i na gram-pozitivne i gram-negativne bakterije..

Betamethazon je sintetički kortikosteroid s izraženim protuupalnim, antipruritičkim i vazokonstriktivnim djelovanjem. Indicirano je da smanji ozbiljnost upale..

Gentamicin je antibiotik širokog spektra, što osigurava njegovu visoku učinkovitost ako se primjenjuje lokalno za liječenje primarnih i sekundarnih kožnih infekcija. Klinička ispitivanja masti i krema Triderm pokazala su njegovu veću učinkovitost nego kad se svaka od njih koristi pojedinačno. Najveće dobrobiti primijećene su u liječenju gljivičnih infekcija kože. Ispitivanje farmakokinetike nije otkrilo razlike između kombinacije lijekova i svakog sastojka lijeka Triderm odvojeno.

Za zarazne komplikacije virusne etiologije potrebno je koristiti anilin boje u kombinaciji s antivirusnim lijekovima..

U akutnom razdoblju svježi herpetički elementi i erozija krvarenja ugasju se otopinama anilinskih boja ili 1% otopinom kalijevog permanganata. U slučaju pričvršćivanja herpetičkog aftoznog stomatitisa, usna se šupljina obrađuje otopinom kalijevog permanganata, 0,1% otopine rivanola i 3% Zovirax masti za oči koristi se za osip na konjuktivti. Na neotvorene vezikule nanosi se 5% Zovirax krema, a kod nanošenja masivnih hemoragičnih korica nanosi se 3% dermatolna mast. Nakon uklanjanja kortikalnih slojeva koriste se keratoplastične paste (Lassar paste, itd.), Regenerirajuća sredstva (Actovegin, Solcoseryl). Ako je zahvaćena konjunktiva ili rožnica, liječenje se provodi prema propisu oftalmologa.

Komplicirani oblici krvnog tlaka često zahtijevaju imenovanje imunomodulirajuće terapije, međutim njegova uporaba uvijek treba biti uravnotežena i "vitalno" opravdana. Indikacije za imenovanje imunomodulatora su: ponavljajuće bakterijske i herpetičke infekcije kože i sluznica, istodobne kronične upalne bolesti ENT organa, česte respiratorne virusne infekcije, popraćene smanjenjem funkcionalne aktivnosti fagocita (nedostatak faktora odobravanja ovisnih o kisiku, lizosomalni enzimi, oslabljena migracija na mjesto aseptičke upale, funkcija apsorpcije).

Da bi se ispravila smanjena funkcionalna aktivnost leukocita, prikladno je koristiti imunomodulatore, koji uglavnom utječu na monocite / makrofage. To su lijekovi na bazi muramil dipeptida - polioksidonijum, likopid i glikani. Polioksidonij je sintetički polimer koji ima izravno stimulativan učinak na fagocite, stvaranje antitijela. Uz to, polioksidonij ima izraženo antitoksično djelovanje, što je određeno njegovom polimernom prirodom, povećava otpornost staničnih membrana na citotoksični učinak, smanjuje toksičnost lijekova. Likopid pojačava funkciju apsorpcije fagocita, njihovo stvaranje reaktivnih kisikovih vrsta, potiče sintezu IL-1 i TNF-alfa i posredno - aktivnost T-efektora i proizvodnju antitijela.

Glikani su biopolimeri sa sposobnošću poticanja diferencijacije i migracije makrofaga, njihove fagocitne aktivnosti, proizvodnje IL-1 i TNF-alfa. U manjoj mjeri glikoni aktiviraju B-limfocite i citotoksične T-limfocite. Biljni glikoni (iz Echinacea purpurea), koji su dio imunološkog pripravka, koriste se u sekundarnim imunodeficijencijskim stanjima s disfunkcijom monocita / makrofaga, leukopenijom, limfopenijom: akutnim i kroničnim infekcijama dišnih putova i kože, herpes infekcijom.

Pripreme za timus i njihove sintetske analoge u liječenju krvnog tlaka trenutno se rijetko koriste jer je njihova učinkovitost mala i mogu dovesti do pogoršanja osnovne bolesti. Liječenje se provodi pod kontrolom pokazatelja imunološkog statusa. Ponavljani tečajevi određuju se kliničkim i imunološkim parametrima..

Diutsifon - derivat diaminodifonidesulfona s dva ostatka metiluracila - sintetičkog imunomodulatora koji djeluje uglavnom na T-limfocite. Njegovo uvođenje popraćeno je povećanjem aktivnosti prirodnih i o antigenima ovisnih ubojica, potiče reparativne procese. Lijek je indiciran za kronične, ponavljajuće gnojne infekcije kože, dišnih putova, ENT organa, posebno učinkovit u kombinaciji s antibakterijskim lijekovima..

Cinkovi spojevi (cinkteral, cinkit) imaju imunomodulacijski učinak, jer je cink dio metalnih enzima koji sudjeluju u sintezi nukleinskih kiselina u proliferacijskim stanicama timusa. Neophodan je za stvaranje biološki aktivne konformacije timulina, poliklonski je aktivator T-limfocita, potiče migraciju i proliferaciju matičnih stanica, povećava imunološki odgovor na antigene od timusa. Osim toga, cink održava stabilnost staničnih membrana, ograničava oslobađanje histamina iz mastocita, reakcije slobodnih radikala, potiče rast i regeneraciju tkiva. Cink je indiciran za ponavljajuće bakterijske i virusne infekcije kože, respiratornog trakta, ENT organa i za stanja imunodeficijencije uzrokovana nedovoljnom funkcijom timusa. Cink sulfat (Cincteral) propisuje se 100-200 mg 3 puta dnevno prije jela. Tijek liječenja je 1-3 mjeseca.

Kod najtežeg tijeka krvnog tlaka i uporno ponavljajućih zaraznih komplikacija indicirana je primjena imunoglobulinske nadomjesne terapije.

Antistafilokokni imunoglobulin propisan je za ponavljajuću uobičajenu piodermu, gnojne procese u početnom razdoblju infekcije, intramuskularno. Lijek je propisan u dozi od 100 IU svaki drugi dan u kombinaciji s antihistaminicima ili prednizolonom, tečaj je 3-5 injekcija.

Sandoglobulin je multivalentni ljudski imunoglobulin. Najmanje 96% ukupnog proteina je IgG, ostatak su IgG fragmenti, albumin, male količine polimeriziranog IgG, količine u tragovima IgA i IgM. Sandoglobulin ima širok spektar opsonizirajućih i neutralizirajućih antitijela protiv bakterija, virusa i drugih patogena. U teškim infekcijama lijek se daje 0,4–1,0 g / kg dnevno tijekom 1-4 dana. U budućnosti se lijek propisuje u pojedinačnim dozama od 0,2-0,8 g / kg (prosječno 0,4 g / kg). Lijek se primjenjuje s intervalom od 3-4 tjedna.

Pentaglobin je multivalentni humani imunoglobulin, sadrži imunoglobuline u stabilnom obliku: IgG kao glavnu komponentu, IgA i IgM u visokoj koncentraciji. Sadrži sva antitijela koja se nalaze u normalnoj ljudskoj plazmi. Dodijelite davanje kap po kap u dozi od 5 ml / kg tjelesne težine 3 dana zaredom brzinom 0,4 ml / kg tjelesne težine / sat.

Svrha enterosorpcijskih lijekova u liječenju kompliciranih oblika atopijskog dermatitisa je pomoćna, ali bez obzira na pogoršanje atopijskog dermatitisa, posebno u bolesnika s alergijama na hranu, primjena lijekova ove skupine je poželjna. Omogućuju vam poboljšanje metabolizma i izlučivanja egzogenih i endogenih toksina, patogenih mikroorganizama, proizvoda njihove vitalne aktivnosti i normalizaciju metaboličkih i imunoloških procesa. U tu svrhu koriste se Polyphepan, Enterosgel, Smecta, aktivni ugljen, Enterodez, laktofiltrum.

Uvijek se morate sjetiti mjera koje sprječavaju zarazne komplikacije atopijskog dermatitisa, poput:

1) racionalna dijetalna terapija, kontrola okoliša sa stajališta alergenosti i izloženosti nespecifičnim čimbenicima;
2) dugotrajna antirelipska (osnovna) terapija;
3) korekcija identificiranih popratnih bolesti, prvenstveno bolesti gastrointestinalnog trakta; 4) racionalan odnos prema preventivnim cijepljenjima;
5) spa tretman i klimatoterapija;
6) psihološka korekcija;
7) fizioterapija.

Književnost

  1. Ado A. D. Privatna alergologija. M.: Medicina, 1978.
  2. Akimov V.G., Albanova V.I., Bogatyreva I.I. i dr. Ed. V. N. Mordovtseva, G. M. Tsvetkova. Opća kožna patologija. M.: Medicina, 1993.
  3. Balabolkin I.I., Grebenyuk V. N. Atopijski dermatitis kod djece. M.: Medicina, 1999; 240 s.
  4. Baranov A.A. i sur. Atopijski dermatitis i kožne infekcije u djece: dijagnoza, liječenje i prevencija. Priručnik za liječnike. M., 2004.
  5. Zverkova F. A. Kožne bolesti u djece. St. Petersburg: Sotis, 1994.
  6. Kungurov N.V., Gerasimova N.M., Kokhan M. M. Atopijski dermatitis. Ekaterinburg, 2000.
  7. Plemeniti W. K. Mikroekologija ljudske kože. Po. s engleskog M., 1986.
  8. Dokument ruskog nacionalnog konsenzusa o atopijskom dermatitisu. Ed. R. M. Khaitova, A. A. Kubanova. Atopijski dermatitis: upotreba antihistaminika. M.: Farmarus Print, 2002.
  9. Smirnova G. I. Alergodermatoza u djece. M.: BUK-LTD, 1998.
  10. Yarilina L.G., Fedenko E.S., Latysheva T. V. Etiologija i patogeneza atopijskog dermatitisa // Materia-Medica. 2000; 1 (25): 3–18.
  11. Abeck D., Mempel M. kolonizacija Staphylococcus aureus u atopijskom dermatitisu i njegove terapijske implikacije // Br J Dermatol. 1998; 139: 13-16.
  12. Bunikowski R., Mielke M. E., Skarabis H. i sur. Rasprostranjenost i uloga serumskih IgE antitijela na dobiveni superantigeni SEA i SEB na Staphylococcus aureus u djece s atopijskim dermatitisom // J Allergy Clin Immunol. 1999. jan; 103 (1 Pt1): 119–124.
  13. Bunikowski R., Mielke M. E., Skarabis H. i sur. Dokazi za djelovanje koje promiče djelovanje egzotoksina dobivenih Staphylococcus aureus u atopijskom dermatitisu // J Allergy Clin Immunol. 2000; 105 (4): 814–819.
  14. Kolmer H. L., Taketomi E.A., Hazen K.C. i sur. Učinak kombiniranog antibakterijskog i antifungalnog liječenja u teškom atopijskom dermatitisu // J Allergy Clin Immunol. 1996; 98 (3).
  15. Leung D. Y., Hauk P., Strickland Y. i sur. Uloga superantigena u ljudskim bolestima: terapeutske implikacije za liječenje kožnih bolesti // Br J Dermatol. 1998; 139: 17–29.
  16. Leung D. Patogeneza atopijskog dermatitisa // J Allergy Clin Immunol. 1999; 104 (Suppl): 99–108.
  17. Leung D. Y. M. Imunologija atopijskog dermatitisa: potencijalna uloga za imuno modulirajuće terapije // Clin Exp Immunol. 1997; 107 (supl. 1): 25-30.
  18. Leung D. Y. Atopijski dermatitis: Novi uvidi i mogućnosti za terapijsku intervenciju // J Allergy Clin Immunol. 2000; 105 (5).
  19. Leung D. Y., Soter N. A. Takrolimus mast: unapređenje liječenja atopijskog dermatitisa // J Am Acad Dermatol. 2001; 44 (1).
  20. Plemeniti W. C. Bakteriologija kože i uloga infekcije Staphylococcus aureus // Br J Dermatol. 1998; 139: 9–12.
  21. Sampson H. A., McCaskill C. C. Preosjetljivost na hranu i atopijski dermatitis: procjena 113 pacijenata // J Pediatr. 1985; 107: 669.

* GOU DPO RMAPO, Moskva
** GUZ "Regionalni dječji savjetovalište i dijagnostički centar", Chita

Alergijski dermatitis: opći klinički aspekti, znakovi, liječenje i prognoza

Alergijski dermatitis ili alergijska dermatoza je upalna lezija kože u području kontakta s alergenom na patogen. Česta lokalizacija osipa - ruke, lice, noge, ali kod male djece postoji generalizirani oblik alergijske dermatoze. Alergija počinje crvenilom kože, svrbežom, stvaranjem papula i malih vezikula sa žućkastom tekućinom.

Dijagnoza se temelji na podacima vitalnog stanja, kliničkoj anamnezi, laboratorijskim testovima i alergijskim testovima. Problem alergijskih dermatoza relevantan je kod pacijenata s kompliciranom anamnezom. Rasprostranjenost je 2-3% ukupne populacije svijeta. U riziku su djeca, ljudi srednjih godina.

Alergijski dermatitis - uzroci

Upalni proces razvija se prema alergijskom tipu, zbog povećane osjetljivosti tijela na nadražujući alergen. Veliku ulogu u razvoju alergijske dermatoze igraju limfociti. Zdravo tijelo, nakon početnog kontakta s patogenom, stvara imunološke stanice, ali s redovitim izlaganjem negativnom faktoru, razvijaju se alergijske manifestacije. Glavni uzrok alergijskog dermatitisa kod djece ili odraslih je kontakt s patogenom. Predisponirajući faktori su:

  • kemijski - utjecaj proizvoda za kućanstvo, kozmetike, parfema, boja i lakova;
  • fizički - često se javlja utjecaj vrućine, mraza, kontakta s kućnim ljubimcima, alergijskog dermatitisa na glavi;
  • biljka (ili fitoalergija) - reakcija nastaje kao odgovor na pelud, sok biljke;
  • ekološka - alergijska dermatoza zbog nepovoljnog životnog okruženja pacijenta (industrijska prašina, emisije, zagađenje plinom);
  • hrana - alergeni prodiru u tijelo s vodom i hranom;
  • psihogeni - razvoj alergijskih reakcija olakšan je psiho-emocionalnom nestabilnošću, stresom, živčanim poremećajima.

Bez obzira na prirodu ili uzroke alergijskog dermatitisa, bolest nije zarazna, nije zarazna i ne prenosi se s bolesne osobe na zdravu. Ako je nemoguće otkriti pravi uzrok patologije, oni govore o razvoju neodređene alergijske dermatoze. Koliko se liječi alergijski dermatitis, ovisi o više kriterija: dobi, težini, obliku i vrsti bolesti.

Bilješka! U riziku za osobu sa stanjivanjem kože bilo koje prirode, znojenje, neinfektivne ili autoimune patologije kože, negativnu nasljednost, kompliciranu alergijsku povijest.

Alergijski dermatitisi

Razvrstavanje alergijskog dermatitisa podrazumijeva odvajanje prema vrsti osipa, prirodi pojave, ozbiljnosti simptomatskih manifestacija. Razvrstavanje prema tipu ima veliki klinički značaj, što pomaže u određivanju liječenja i izvoru patološkog stanja. Dodatno o alergijskom dermatitisu možete saznati i fotografijom.

atopijski

Kožni osipi lokalizirani su na rukama, pazuhu, trbuhu, laktovima i koljenima, izgledaju kao mali crveni prištići. Nakon 1-2 dana nakon pojave papule postaju grube, a kada se češljaju ili oštete, pojavljuju se vlažne mrlje. Koža na zahvaćenom području pukne, pojavljuju se modrice.

Osim osipa, pacijenti se žale na nepodnošljiv svrbež, koji se javlja uglavnom noću. U 60% kliničkih slučajeva atopijski alergijski dermatitis je kompliciran astmom, rinitisom.

akutan

Akutni oblik alergijske dermatoze započinje izraženom kliničkom slikom: lokaliziranim edemom, crvenilom, pojavom vezikula, nakon čega slijedi stvaranje vlažnih rana. Nakon zarastanja, na mjestu plača pojavljuju se ekzemiformne pahuljice..

Akutni alergijski dermatitis kod djece karakterizira generalizirano širenje, s namakanjem rana na naborima, nabora na koži, iza ušiju, na licu. U nedostatku odgovarajuće terapije, rizik od kroničnosti patološkog procesa raste.

kroničan

Kronični alergijski dermatitis kod djece ili odraslih teže je konzervativna terapija, zahtijevaju produljeno i sistemsko liječenje. Za kronični tijek karakteristična su razdoblja pogoršanja i remisije. "Tiho" razdoblje zahtijeva potpornu terapiju usmjerenu na vlaženje i obnavljanje stanica kože, nakon posebne prehrane.

Simptomi kronične alergijske dermatoze nisu nespecifični, teški su za pravovremenu dijagnozu. Simptomi su popraćeni stvaranjem malih crvenkastih brtvi, pukotinama na području kožnih lezija, suhoće.

Toksični-alergijski

Toksični alergijski dermatitis, dermatitis ili toksioderma karakterizira upala kože na pozadini kontakta alergena putem hrane, kože, injekcija. Glavna razlika je učinak podražaja kroz krv. Organske patologije, onkologija, preneseno kemo- ili radio-ozračenje zbog onkogenih tumora mogu izazvati razvoj patološkog procesa..

Bolest se razvija brzo, popraćeno stvaranjem crvenila poput dermalnog eritema, žarište rijetko prelazi 2,5 cm. Na zahvaćenoj površini, stvaranje malih vezikula, papula. Osip je lokaliziran i na epidermisu i na sluznici. Pacijenti se žale na pogoršanje zdravlja: nelagoda, vrućica, svrbež, bolovi u tijelu. Razdoblje inkubacije traje od 1-2 do 10 dana.

Hrana

Glavni put prodiranja alergena u tijelo je prehrambeni, zajedno s vodom ili hranom. Komponente hrane izazivaju posebnu reakciju tijela u kojoj postoje osipi poput osipa s svrbežom, papule ili prištići, vlažni mjehurići, oticanje. Česti provokatori alergijskih reakcija su agrumi, egzotična jela, mliječni proizvodi, mahunarke, aditivi u hrani (emulgatori, boje hrane, enzimi, konzervansi, sredstva za zgušnjivanje).

Rizična skupina sastoji se od male djece, starijih osoba, kao i bolesnika s potvrđenom alergijom na hranu, autoimunim patologijama. Alergije na hranu često su komplicirane anafilaksom, Quinckeovim edemom..

Česta alergijska dermatoza

Ona kombinira manifestacije kontaktnog i atopijskog oblika bolesti, čiji simptomi su popraćeni primarnom urtikarijom, svrbežom i isušivanjem kože u području osipa. Uobičajena alergijska dermatoza čini 2,5% kliničkih slučajeva. U razvijenim zemljama bolest je najčešća, u riziku - mala djeca.

Droga

Dozni oblik alergijske dermatoze uobičajena je klinička situacija, zbog reakcije tijela na različite lijekove: antibiotike, hormone. Velika osjetljivost tijela na određene lijekove razvija se zbog njihove dugotrajne primjene, potrebe kombiniranja nekoliko farmaceutskih skupina odjednom.

Prvi simptom je crvenilo kože poput osipa, pojava sitnih prištića. Točke mijenjaju boju od svijetlo do tamno smeđe. Rijetko se na površini osipa pojavljuju vlažni mjehurići. 10 dana nakon prestanka uzimanja lijekova ili njihove zamjene alternativnim simptomima odlaze sami.

Važno! Bez obzira na vrstu alergijske dermatoze, važno je provesti adekvatan tretman. Produljena upala kože bez korekcije dovodi do nepovratnih oštećenja..

Simptomi kontaktnog i toksičnog alergijskog dermatitisa

Simptomi i liječenje alergijskog dermatitisa kod djece i odraslih međusobno su povezani. Vrlo rijetko je bolest ograničena samo na manifestacije na koži. U većini slučajeva osip je kompliciran rinitisom, alergijskim konjuktivitisom, crvenilom, oteklinom, astmatičnim sindromom, groznicom, nelagodom.

Fokalna lezija kože jasno je definirana, papule su guste, brzo se pretvaraju u mjehuriće. Nekoliko dana kasnije, mjehurići se otvaraju, tvoreći vlažne rane. Na pozadini ogrebotina razvijaju se sekundarni zarazni i upalni procesi, ozbiljnost uzorka kože, ozljede kože, čirevi. S lokalizacijom osipa u prepone kod muškaraca, moguća je pojava neugodnog mirisa. Pojava simptoma alergijskog dermatitisa kod odraslih ima određeni algoritam.

Znakovi kontaktnog dermatitisa

Promjene na koži s kontaktnim alergijskim dermatitisom nastaju upravo u žarištu podražaja. Znakovi alergijskog dermatitisa pojavljuju se naizmjenično:

  • crvenilo kože s jasnim obrisom;
  • formiranje papule;
  • pojava vezikula sa seroznim eksudatom;
  • erozivne promjene;
  • kraste.

Jaki svrbež često dovodi do grebanja i ozljeđivanja kože, nakon čega se povećava rizik od sekundarne infekcije, hrapavosti kože. Nakon ozdravljenja, koža na zahvaćenom području snažno popuca, zahtijeva stalnu hidrataciju. S produljenim crvenilom bez liječenja, bolest kronizira. Kako izgleda kontaktni dermatitis, možete vidjeti na fotografiji.

Važno! Snažna osjetljivost tijela na alergen patogena dovodi do raširenog crvenila kože, intenziviranja uzorka kože..

Znakovi toksičnog dermatitisa

Koji je toksični oblik alergijske dermatoze? Toksikogeni oblik ima iste početne manifestacije kao akutni kontaktni alergijski dermatitis, međutim, kompliciran je glavoboljom, upaljenim zglobovima, mišićnim strukturama i porastom temperature (do 37,5 stupnjeva). Osip na koži karakterizira oticanje s blago definiranim rubovima.

Priroda edema ovisi o vrsti toksičnog alergena, imunološkom odgovoru tijela. Ljudi s oslabljenim imunološkim sustavom i autoimunim patologijama najvjerojatnije će razviti toksične alergijske reakcije.

Kako liječiti alergijski dermatitis kod odraslih

Liječenje alergijskog dermatitisa u odraslih je samo konzervativno, s blagim tijekom ne zahtijeva hospitalizaciju, imenovanje. Glavni cilj terapije je ukloniti simptome koji izazivaju čimbenike. Terapija je propisana tek nakon točne dijagnoze alergijskog dermatitisa.

Sistemski tretman

Osnova terapije lijekovima za jednostavan alergijski dermatitis je imenovanje antihistaminika za suzbijanje osjetljivosti imunosti na alergene: Loratadin, Zodak, Suprastin, Claritin, Zirtek. Lijekovi dobro zaustavljaju svrbež, ublažavaju oticanje, crvenilo kože, smanjuju rizik od generaliziranih i šok reakcija tijela.

Dobar terapeutski učinak moguć je uz pravovremeno liječenje. Ako je potrebno, propisati antibakterijske lijekove, imunomodulatore.

Lokalno liječenje

Kako izliječiti alergijski dermatitis kod odraslih s lokalnim lijekovima? Od velike važnosti za ublažavanje i uklanjanje simptomskih kompleksa je lokalno liječenje lijekovima. Popularni lijekovi su:

  • masti s antialergenskim djelovanjem, na primjer, Fenistil;
  • hormonalni liniment na bazi hidrokortizona, prednizona;
  • antibakterijske masti - tetraciklin, eritromicin, gelomicin.

Da biste spriječili plač, ruke možete tretirati cinkovo-salicilnom pastom. Lijek dobro isušuje kožu, formira zaštitni film, smanjuje svrbež, ima antibakterijski učinak.

Mogu li se oprati s alergijskim dermatitisom? Naravno, možete, čak i morate. Dovoljno svakodnevnog tuširanja s neutralnim pH.

Značajke liječenja dermatitisa na licu i rukama

Alergijski dermatitis na rukama i licu uobičajena je lokalizacija osipa. Liječenje se također sastoji u uklanjanju iritanta, uzimanju sistemskih i lokalnih antihistaminika, antibakterijskih i ljekovitih lijekova, zaštiti kožu ili prste od traumatičnih čimbenika. Popularni lijekovi protiv manifestacija na rukama, dermatoze na prstima i licu su:

  • Lorinden, Flucinar - lijekovi ublažavaju svrbež, sprečavaju razvoj upalnog procesa;
  • Panthenol, Bepanten, Skin-Cap - sredstva nježno uklanjaju simptome, liječe, sprječavaju ljuštenje, pucanje epiderme;
  • antiseptici na vodenoj osnovi - klorheksidin, Furacilin, Miramistin za dezinfekciju.

Lijekovi se mogu davati injekcijom, injekcijom. Isti lijekovi mogu se koristiti za glutealni dermatitis kod djece i odraslih. Crvenilo i oteklina u fazi ozdravljenja mogu se liječiti dječjom kremom, uljnom otopinom vitamina A. Svaki kontakt s nadražujućim sredstvom mora se isključiti tijekom cijelog trajanja liječenja ili koristiti zaštitnu opremu: rukavice, zaštitne respirator ili maske. Perite ruke, lica sapunom s neutralnim pH, toplom vodom.

Liječenje bolesti alternativnim metodama kod odraslih

Liječenje narodnim lijekovima treba odgovarati zdravom razumu. Recepti se moraju koristiti s manjim simptomima, umjerenim crvenilom, oticanjem. Agresivna alodermatoza liječi se samo lijekovima, kako bi se izbjegle ozbiljne komplikacije: kronični dermatitis, ekcem, eritem, ožiljci epitelijskog tkiva.

Masti od morske buče

Ulje heljde je glavni sastojak masti. Morska heljda sadrži mnogo vitamina i aminokiselina koje liječe kožu, potiču regeneraciju epitelnih stanica i ubrzavaju zarastanje. Dugotrajna uporaba duboko vlaži, sprječava stvaranje dubokih lezija i ožiljaka na koži. Možete primijeniti ulje u njegovom čistom obliku, možete pripremiti mast. Idealno za liječenje alergijskog dermatitisa na licu..

Za kuhanje 1 žlica. čajna žličica ulja heljde pomiješana je s 1/2 žličice biljnog ulja, vazelina ili 1 žličicom. žlica maslaca. Sastav se temeljito mijesiti, staviti u hladnjak. Proizvod se nanosi tijekom dana umjesto uobičajene kreme. Radi praktičnosti, možete nositi pamučnu odjeću. Ako niste alergični na pčelarske proizvode, možete dodati malo meda u sastav.

Dekocija na bazi ljekovitih biljaka

Obradite kožu na zahvaćenom području sljedećim sastavom: prstohvat suhih listova crnog ribiza, celandina, niza kamilice i eukaliptusa pomiješani, 2 žlice. sipati 300 ml kipuće vode, inzistirati sat vremena. Nakon što se tekućina iscijedi kroz gazu i nanese na očišćenu kožu. Tijek liječenja nastavlja se do potpunog nestanka manifestacija na koži. Juha učinkovito liječi alergijski dermatitis na rukama.

Juha na bazi leduma

Ledum se široko koristi u narodnoj medicini za liječenje alergijskih dermatoza bilo koje prirode. Da biste pripremili juhu, potrebno je samljeti nekoliko grana ružmarina (tako da se ispostavi 2 žlice. Žlice sirovina), preliti litrom kipuće vode, staviti na laganoj vatri još 15-20 minuta. Nakon što se sastav infuzija tijekom 3 sata, filtrira i pije nekoliko puta dnevno nakon jela, 100-150 ml. Da biste poboljšali okus, možete dodati malo meda, javorovog sirupa.

Infuzija pansije

Tricolor ljubičica ili pansies pomažu u uklanjanju toksina i alergena iz tijela, što pomaže brzo uklanjanju specifičnih simptoma akutne alergijske dermatoze. Za pripremu dekocije, 1 tsp. suha biljka se prelije s 500 ml kipuće vode, inzistira sat vremena, filtrira i pije se nakon jela 2 puta dnevno, 250 ml. Tijek liječenja je 14-17 dana.

Bilješka! Alternativne metode liječenja ne koriste se s kompliciranom kliničkom poviješću: s oštećenom funkcijom bubrega, jetre, kardiovaskularnog sustava, patologijama gastrointestinalnog trakta. Neprihvatljivo je koristiti nekonvencionalne recepte za liječenje male djece, trudnica.

Terapija alergijskog dermatitisa kod djece

Dermatoze u djece lokalizirane su u naborima kože, na svećeniku i stražnjici, na licu, rukama, nogama. U pedijatrijskoj praksi alergijske dermatoze kod djece zahtijevaju obvezno liječenje kratko delujućim glukokortikosteroidima (metilprednizolon, prednizolon, hidrokortizon), srednjeg djelovanja (triamcinolon), dugoročnog djelovanja (deksametazon, betametazon). Dodatno podmažite kožu preparatima Fenistil, Bepanten. Kod generaliziranih alergijskih reakcija indicirani su antihistaminici..

Nekomplicirani tijek alergijskih dermatoza kod djece omogućuje kućno liječenje i ambulantno praćenje. Uz agresivan tijek bolesti, kao i ako dijete nije napunilo 2 godine, indicirana je hospitalizacija. Rehabilitacija ovisi o težini tijeka alergijskih dermatoza.

Liječenje u trudnoći

U liječenju alergijskog dermatitisa nastaju poteškoće povezane s trudnoćom žene. Mnogi lijekovi su kontraindicirani tijekom gestacije, posebno u prvom tromjesečju. Uz umjereni razvoj simptoma, dovoljno je propisati lijekove za lokalnu upotrebu: kreme, masti, linimenti, otopine za vanjsku upotrebu. Ako je potrebno, liječnik propisuje antihistaminike, redovito prateći stanje trudnice.

Koliko dugo su alergični dermatitisi? Obično je propisan tijek liječenja 7-14 dana. Pacijent se smatra oporavljenim ako svi tragovi potpuno nestanu.

Dijeta alergijskog dermatitisa

Liječenje alergijske dermatoze nemoguće je bez prehrambene korekcije. Glavno pravilo prehrane za dermatoze je apsolutno isključenje sve agresivne hrane, složene hrane. Iz prehrane se moraju isključiti:

  • čokolada i kakao proizvodi;
  • slatkiši;
  • pileća jaja;
  • crvene bobice, voće;
  • dimljeno meso, kiseli krastavci, začini, začini.

Dijetetičar će pomoći pacijentima s alergijskim dermatozama. Liječnik će savjetovati što jesti i što jesti. Eliminacija alergena iz tijela otežava se svježim pečenjem, slatkim pecivima, krumpirom, umacima, prženom, masnom hranom. Svakodnevna prehrana za alergijske dermatoze kod djece i odraslih uključuje kuhanu perad, žitarice (heljda, zobena kaša, riža), juhe s niskim udjelom masti, juhe. Svakako pridržavajte se obilnog režima pijenja: nezaslađenih voćnih napitaka, kompota, zelenog čaja.

Obično, uz isključenje kontakta s alergenom, prognoza je povoljna, pacijent se u potpunosti oporavlja. Ako učinak podražaja potraje, onda nastaju posljedice: dolazi do porasta senzibilizacije tijela, patološki proces poprima generalizirani karakter, a alergijske reakcije pokrivaju cijelo tijelo. Prevencija se sastoji u potpunom isključivanju alergena, produljenoj primjeni antihistaminika, redovitom kupanju čak i u slučaju žarišta kožnih lezija.

Alergijski dermatitis

Opće informacije

Alergijske bolesti duže vrijeme zauzimaju vodeće pozicije u strukturi opće morbidnosti stanovništva. Među alergijskim patologijama posebna niša pripada alergijskim dermatozama. Prema objavljenim podacima, učestalost alergijskog dermatitisa u ljudskoj populaciji varira između 15-25%, dok mladi ljudi i djeca češće obolijevaju, dok se kod starijih osoba alergijske dermatoze razvijaju relativno rijetko zbog involucije imunološkog sustava povezane s dobi. Alergijske dermatoze zastupljene su s nekoliko vrsta. Najčešće uključuju:

  • Alergijski kontaktni dermatitis nastaje kada alergen djeluje izravno na sluznicu / kožu. Razvija se uglavnom na koži u području dodira s alergenom (na licu ili rukama ili nogama), međutim može preći i mjesto djelovanja vanjskog alergena. Diseminirana / generalizirana priroda osipa može se razvijati mnogo rjeđe..
  • Toksično-alergijski dermatitis (alergeni ulaze u tijelo putem probavnog trakta, dišnih puteva ili ubrizgavanjem kroz krv).
  • Atopijski dermatitis (kronična recidivna bolest uzrokovana genetskom predispozicijom ljudskog tijela na određenu vrstu alergena).

ICD-10 kod alergijskog dermatitisa određuje se prema vrsti dermatitisa: L23 Alergijski kontaktni dermatitis; L20 Atopijski dermatitis; L27 Toksično-alergijski dermatitis. Zbog specifičnosti etiologije, patogeneze, klinike i liječenja svake vrste alergijskog dermatitisa, nije ih moguće razmatrati u količini od jednog članka, stoga smatramo samo alergijskim kontaktnim dermatitisom (AKD), koji je u većini slučajeva manifestacija odgođene (kasne) stanično posredovane alergijske reakcije tip (reakcija preosjetljivosti tipa IV) koja se javlja kao odgovor na kontakt sa specifičnim kožnim alergenom. U stvari, AKD je rezultat senzibilizacije (preosjetljivosti) imunološkog sustava tijela na jedan / nekoliko specifičnih alergena, što dovodi do pojave (recidiva) upalne reakcije na koži.

Apelacija dermatolozima pacijenata s znakovima kontaktnog alergijskog dermatitisa je najmanje 10% svih posjeta dermatologu. Štoviše, u 4-5% oni nastaju zbog utjecaja profesionalnih čimbenika. Kontaktni alergijski dermatitis češće se bilježi kod žena, zbog češćeg kontakta s kožnim alergenima (nakit, deterdženti / kozmetika itd.). Razvoj alergijskog dermatitisa može se pojaviti u obliku reakcije na učinke bilo koje tvari. Štoviše, nije priroda podražaja, već individualna osjetljivost osobe na njega od primarne važnosti. Koncentracija podražaja, područje njegovog utjecaja i put prodiranja u tijelo nisu presudni.

patogeneza

Patogeneza kontaktnog dermatitisa je alergijska reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa, koja se razvija nakon kontakta alergena s kožom nakon 15-48 sati. Nakon što alergen dospije na kožu, veže se na proteine ​​tkiva i stvara spojeve - antigen koji može izazvati alergijsku reakciju. Nadalje, antigen u sastavu membranskih molekula T-limfocita apsorbira Langerhansove stanice koje proizvode interleukine i interferon gama, koji pojačavaju imunološki odgovor i upalni odgovor.

Aktivirani T-limfociti preko limfnih žila migriraju do regionalnih limfnih čvorova, gdje prolaze proliferaciju i diferencijaciju ovisnu o antigenu. T-stanice koje su prošle "specijalizaciju" sudjeluju u imunološkom odgovoru, a ostalo su memorijske stanice koje određuju brz i izražen odgovor u slučajevima opetovanog kontakta s alergenom. Akumulacija T-limfocita koji prepoznaju alergen događa se 10-15 dana, nakon čega T-limfociti napuštaju krv i koloniziraju periferne organe imunološkog sustava.

Aktiviranje memorijskih stanica, brzo nakupljanje makrofaga i limfocita nastaje nakon opetovanog kontakta s alergenom. U dermisu, kao rezultat razvoja alergijske reakcije, formiranje limfoidno-makrofagnog infiltrata s teškim oštećenjem kože na koži javlja se uglavnom na mjestima prodora / lokalizacije alergena i perivaskularnim, gdje su koncentrirani T-limfociti pomagača. Pod utjecajem citokina dolazi do smrti staničnih elemenata kože i narušava se njena strukturna i funkcionalna korisnost, razvija se kožna nekroza. Budući da se kontakt s alergenima događa s ograničenim dijelom kože, u početku se razvija monosenzibilizacija tijela, međutim u budućnosti se ne isključuje mogućnost razvoja polivalentne senzibilizacije s rizikom prelaska alergijskog dermatitisa u ekcem. Zaustavljanje alergijske reakcije događa se dok se alergen eliminira iz tijela. Ispod je shematski crtež patogeneze alergijske reakcije.

Klasifikacija

Razvrstavanje se temelji na kliničkim simptomima (tijeku) kožnog procesa prema kojima postoje:

  • Akutni tijek, koji se očituje izraženom svijetlo crvenom hiperemijom s pretežno eksudativnim morfološkim elementima (mrlje, papule, vezikule, erozija, plač). Dermografizam (lokalna promjena boje kože zbog mehaničke iritacije) postojan, crveni.
  • Subakutni tečaj. Hiperemija je manje izražena, ružičasto-crvena. Pored eksudativnih elemenata, na koži mogu biti prisutne ljuskice, kore, infiltracija uglavnom u bazi morfoloških elemenata. Nema vlažnosti. Dermografizam nije uporan, crveni.
  • Kronični tijek. Hiperemija cijanotično-crvenkaste boje. Eksudativni elementi praktički ne postoje, na nekim mjestima pahuljice, ljuštenja, lihenifikacija. Nema namakanja. Dermografizam miješan - crveni s prijelazom na bijelu.

uzroci

Kao što je već naznačeno, uzrok bolesti je preosjetljivost imunološkog sustava tijela na alergen / nekoliko specifičnih alergena, što izaziva početak / pogoršanje upalne reakcije na koži. Širok spektar kemikalija s kojima ljudi dolaze u kontakt kod kuće ili na poslu mogu djelovati kao alergeni. Tvari koje najčešće uzrokuju alergijski kontaktni dermatitis uključuju:

  • Ioni metala (nikl, krom, aluminij, kobalt) koji se široko koriste u proizvodnji posuđa, kovanica, nakita itd..
  • Gumeni proizvodi (lateks) - koriste se za proizvodnju igračaka, bradavica, gumenih rukavica, kondoma.
  • Parfemi / dekorativna kozmetika, kozmetika za njegu kože.
  • Lokalni lijekovi koji sadrže hormone, antibiotike, biljne dodatke.
  • Kućne kemikalije (prašci, deterdženti za pranje posuđa, njega namještaja itd.).
  • Sintetički materijali za izradu odjeće.
  • Profesionalni alergeni - razne kemikalije koje dolaze u kontakt u procesu proizvodnje (boje, mastila, formaldehidne i fenol-formaldehidne smole, epoksidni spojevi, pigmenti, pesticidi, krom, spojevi nikla, platinske soli itd.).

Čak i ubod buhe (alergija na insekte) može izazvati razvoj alergijske reakcije. Kao što je poznato kod životinja (pasa, mačaka, malih glodavaca), alergijski dermatitis protiv buha često se razvija pojavom i aktivnom reprodukcijom buva. Iako osoba nije stalni domaćin buha, buve sa životinja mogu skočiti na osobu i ugristi se kroz kožu bacajući slinu u ranu. Ako osoba ima povećanu osjetljivost na enzime pljuvačke pljuvačke, razvija se akutna reakcija - mjesta ugriza pocrvenjavaju, nabubre, svrbe i kad se češljaju, može se pridružiti i sekundarna infekcija (slika ispod).

Razvoju alergijskog dermatitisa doprinose:

  • Genetska predispozicija tijela za alergijske reakcije.
  • Neuropsihijatrijski poremećaji.
  • Hatologija iz gastrointestinalnog trakta, uključujući disbiozu.
  • Kronične kožne bolesti.
  • Smanjen humoralni / stanični imunitet.
  • Prisutnost žarišta kronične infekcije u tijelu (karijes, tonzilitis, adneksitis itd.).
  • Pojačano znojenje.
  • Profesionalna senzibilizacija.

Stanjivanje rožnice stratuma također doprinosi razvoju alergijskog kontakta, tj. Svojim stanjivanjem dermatitis se brže razvija.

Simptomi alergijskog dermatitisa kod odraslih

Kontaktni alergijski dermatitis kod odraslih osoba očituje se uglavnom na područjima kože koja su izložena alergenu, međutim, kliničke manifestacije mogu se značajno proširiti izvan područja izloženosti alergenima. Glavne vrste alergijskih osipa predstavljene su eritematskim, papularnim ili vezikularnim elementima koji mogu biti prisutni na koži bilo kojeg dijela tijela (na licu, rukama, nogama, trupu).

U pravilu se simptomi alergijskog dermatitisa razvijaju na pozadini eritema i prate ih peckanje, svrbež, osjećaj vrućine. U ovom slučaju, alergijski osip ima blagi polimorfizam osipa u obliku vezikula, papula, erozije, ljuskica i kore. Simptomi alergijskog dermatitisa nakon prestanka kontakta s alergenom brzo se i potpuno regresiraju, međutim u slučaju opetovanog kontakta s alergenom primjećuju se brzo razvijajući relapsi alergijskog kontaktnog dermatitisa..

Kako izgleda alergijski osip u odraslih osoba s kontaktnim alergijskim dermatitisom? Donje slike prikazuju tipične simptome kod odraslih osoba s alergijskim kontaktnim dermatitisom.