Klasifikacija alergijskih reakcija prema Jell and Coombs, 1968.

Alergeni

Pitanje

Opća i specifična imunoreaktivnost.

Reaktivnost se podrazumijeva kao sposobnost organizma da na iritacije reagira promjenom svoje vitalne aktivnosti, koja osigurava prilagodbu uvjetima okoline. Može biti nedovoljan, pretjeran ili izopačen na isti antigeni podražaj. Reaktivnost se razvila. Što je životinja veća u filogenetskom pogledu, to je teže reagirati na razne utjecaje okoline.

Uži koncept reaktivnosti je imunološka reaktivnost - tijelo može pokazati zaštitne i imunološke funkcije protiv patogena zaraznih bolesti i pružiti specifičan odgovor na antigenske učinke.

Razlikovati između opće i specifične imunološke reaktivnosti.

Općenito - potencijalna sposobnost tijela da odgovori imunološkim odgovorom na bilo koji antigeni podražaj.

Specifična - sposobnost tijela da odgovori imunološkom reakcijom na određeni patogen ili antigen. U pravilu se razvija nakon sastanka s odgovarajućim patogenom ili antigenom. Specifična reaktivnost dio je opće imunoreaktivnosti..

Za formiranje imuniteta obje su kategorije ključne, tj. opća i specifična imunoreaktivnost. Ovi koncepti odgovaraju pojmovima "nespecifični i specifični otpor".

Reaktivnost je reakcija tijela na strane agense, a otpor je stanje stabilnosti tijela zbog reaktivnosti.

Prema modernim konceptima, patogeni zaraznih bolesti ili antigeni bilo koje prirode izazivaju dvije vrste reakcija u tijelu životinje: nespecifične - koje su povezane s općom imunoreaktivnošću (nespecifične-prirodne) i specifične - koje su povezane s kvalitativnim identitetom ovog mikroorganizma i određuju se specifičnom imunoreaktivnošću organizma (specifičnom otpornošću ili imunitetom ).

Imunološka reaktivnost je najvažniji izraz reaktivnosti uopće. Ovaj koncept kombinira niz međusobno povezanih pojava..

1. Imunitet ljudi i životinja na zarazne (zarazne) bolesti, odnosno imunitet u pravom smislu te riječi.

2. Reakcije inkompatibilnosti biološkog tkiva:

a. heterogena ili filogena - kada životinjska tkiva jedne vrste ulaze u tijelo druge vrste (na primjer, unošenjem konjskog seruma u zeca);

b. izogenski - kada životinjska tkiva jedne imunološke skupine uđu u životinjsko tijelo druge imunološke skupine unutar određene vrste (na primjer, transfuzija strane krvi osobi, transplantacija organa);

c. pojedinačno - kada tkiva jedne životinje uđu u tijelo druge unutar iste vrste imunološke skupine tijekom stvaranja patološki izmijenjenih tkiva u tijelu (tumori, eksudati itd.);

d. reakcije interakcije embrionalnih tkiva s odraslim tkivima ili međusobno.

3. Reakcije preosjetljivosti (anafilaksija i alergija).

4. Pojave ovisnosti o otrovima različitog podrijetla.

Sljedeće značajke kombiniraju sve te naizgled heterogene pojave međusobno:.

1. Sve ove pojave i reakcije nastaju u tijelu kada u tu reakciju uđu "vanzemaljska" živa bića (mikrobi, virusi), normalno ili bolno izmijenjeno tkivo, manje ili više denaturirani proteini, razni antigeni, toksini, alkaloidi itd. Posebno mjesto zauzimaju reakcije između embrionalnih tkiva, čija je otuđenost jedno za drugo određena fazom razvoja embrija.

2. Ove pojave i reakcije u najširem smislu predstavljaju biološke obrambene reakcije usmjerene na očuvanje i održavanje stalnosti, stabilnosti, sastava i svojstava svakog pojedinog cjelovitog organizma životinje. Čak i teške reakcije preosjetljivosti u obliku anafilaktičkog šoka popraćene su uništenjem i čišćenjem tijela agensa koji je izazvao šok. Lokalne reakcije preosjetljivosti uvijek su popraćene fiksiranjem patogenog agensa na mjestu reakcije, koji štiti tijelo od prodora ovog agensa u krv.

3. U mehanizmu velike većine samih reakcija bitni su procesi interakcije antigena s antitijelima.

Gotovo najvažnije su pojave imuniteta na zarazne bolesti. Te su pojave naj proučavane i čine osnovu doktrine imuniteta..

Pitanje

Alergija - povećana osjetljivost tijela na učinke određenih okolišnih čimbenika nazvanih alergeni.

Klasifikacija alergijskih reakcija prema Jell and Coombs, 1968.

Klasifikacija alergijskih reakcija prema Jell-u i Coombsu temelji se na njihovom odvajanju prema vrsti patogenetskih mehanizama imunološkog razvoja. Postoje 4 vrste alergijskih reakcija (vidjeti tablicu).

Klasifikacija alergija od Jelly Coombs

Vrsta reakcije (imunološka oštećenja)AlergijaAutoimune bolesti
ja
(reagin, anafilaktički)
Atopijska bronhijalna astma, alergijski rinitis, konjuktivitis, anafilaktički šok, alergijska urtikarija, Quinckeov edemNE RAZVOJITE
II
(citotoksični ili
citolitičkih)
Ljekovita trombocitopenična purpura, alergijska agranulocitoza lijeka, reakcije transfuzije krvi koje su posljedica nekompatibilnosti krvnih grupaMyasthenia gravis,
autoimuna hemolitička anemija
III (imunokompleks)Egzogeni alergijski alveolitis, serumska bolest, Artusov fenomenSistemski eritematozni lupus, sistemski vaskulitis
IV
(ćelija posredovana)
Alergija koja nastaje s određenim zaraznim bolestima (tuberkuloza, lepre, bruceloza, sifilis), alergijski kontaktni dermatitis, reakcija odbacivanja transplantataReumatoidni artritis, multipla skleroza
V
(Antireceptor)
NE RAZVOJITEImuni tip dijabetesa, autoimuna bolest štitnjače, hipofiza

ALLERGY je tipičan imunopatološki proces koji se razvija nakon kontakta s antigenom (hapten) i praćen je oštećenjem strukture i funkcije vlastitih stanica, tkiva i organa.

Patogenetska klasifikacija alergijskih reakcija (prema Jell and Coombs)

Alergijske reakcije tipa I (reagin, anafilaktička)

ATOPIA je genetski određena (nasljedna) varijanta trenutne alergijske reakcije, obično ovisne o prisutnosti IgE antitijela. (Na primjer, atopijski dermatitis, atopijska bronhijalna astma). Poznato je da je polinoza povezana s HLA-A1, B8; atopijski dermatitis - s HLA-B35.

I. Imunološka faza. Tijekom senzibilizacije, međudjeluju sljedeće stanice: dendritične, T-pomoćne stanice 2. tipa i B-limfociti. Kao rezultat, B-limfociti se pretvaraju u plazma stanice i sintetiziraju IgE i IgG4. Imunoglobulini su fiksirani na ciljane stanice (tkivni bazofili i krvni bazofili). Nakon opetovanog prodiranja antigena u tijelo, on se veže na IgE fiksiran na ove stanice, uzrokujući njihovu degranulaciju.

II. Patokemijski stadij. Mastociti (bazofili tkiva) su stanice vezivnog tkiva. Nalaze se uglavnom u koži, dišnim putevima, duž krvnih žila i živčanih vlakana. Granule mastocita i bazofila u krvi sadrže posrednike: histamin, heparin, faktor kemotaksije eozinofila (PCE), neutrofilni faktor hemotaksije (PCF). Učinci ovih medijatora karakteriziraju fazu biokemijskih reakcija. Posrednici alergijskih reakcija tipa I prikazani su u tablici 1.

Tablica 1 - Posrednici alergijske reakcije tipa I i njihovi učinci (prema E.D. Goldberg, 2009)

posredniciBiološka aktivnost
osnovni
1. Postojeće:
histaminDjelovanje putem H1 receptora dovodi do povećanja vaskularne permeabilnosti, ekspanzije arteriola i prekapilara, smanjenja glatkih mišića i povećanja izlučivanja sluzi. Izloženost H2 dovodi do suprotnog učinka..
Faktor hemotaksije eozinofila (FCE-A)Kemotaksi eozinofila
Neutrofilni faktor hemotaksije (FHN-A)Neutrofilna hemotaksija
Bazofilni kallikreinStvaranje bradikinina iz kininogena
heparinAntikoagulans, antikomplementarno djelovanje
2. Novo sintetizirani:
Leukotriene C4 i D4Kontrakcija glatkih mišića, povećana vaskularna propusnost
Leukotrien B4Kemotaksa neutrofila i eozinofila

Prostaglandin D2
Glatka kontrakcija mišića, snižavanje krvnog tlaka
Faktor aktivacije trombocita (FAT)Agregacija trombocita, oslobađanje medijatora iz trombocita, kontrakcija glatkih mišića
Tromboksan A2Kontrakcija glatkih mišića, agregacija trombocita
sporedan
Prostaglandin P2αKontrakcija glatkih mišića, povećana propusnost krvnih žila, stimulirano oslobađanje medijatora iz mastocita
Prostaglandin E2Opuštanje glatkih mišića bronha, inhibicija oslobađanja medijatora iz mastocita
Bradykinin i LeukokininPovećana vaskularna propusnost, ekspanzija arteriola i prekapilara, smanjenje glatkih mišića, stimulacija hemotaksije neutrofila, monocita, eozinofila
SerotoninKontrakcija glatkih mišića, povećana propusnost krvnih žila, spazam krvnih žila bubrega, srca, mozga, pluća, vazodilatacija koštanih mišića
Encimi i oksidanti lizosomskih granulocitaOštećenja stanica

III. Patofiziološka faza

Kao rezultat djelovanja medijatora, povećava se vaskularna propusnost mikrovaskulacije, što je popraćeno razvojem edema i serozne upale. S lokalizacijom procesa na sluznici nastaje hipersekrecija. Respiratorni organi razvijaju bronhospazam, oticanje stijenke bronhiola i hipersekreciju sputuma → oštro otežano disanje. Svi se ti učinci klinički manifestiraju u obliku napada bronhijalne astme, rinitisa, konjuktivitisa, urtikarije, svrbeža na koži, lokalnog edema, proljeva itd. Vrlo često alergije tipa I prate porast broja eozinofila u krvi, ispljuvak i serozni eksudat, budući da je jedan od posrednika FHE.

Alergijske reakcije tipa II (citotoksične)

I. Imunološki stadij Uzrok citotoksičnih reakcija je pojava u tijelu stanica s promijenjenim komponentama citoplazmatske membrane. Pojava autoalergena pokreće proces senzibilizacije (proizvodnja IgG i IgM autoantitijela). Imaju sposobnost popravljanja komplementa i izazivanja njegove aktivacije. Neka antitijela imaju opsonizujuća svojstva (pojačavaju fagocitozu) i obično ne popravljaju komplement.

II. Patokemijska faza je stadij izolacije medijatora. Medijatori i njihovi učinci prikazani su u tablici 2.

Postoje 3 vrste provedbe ove faze:

Citoliza ovisna o komplementu. Kompleksi AG + AT fiksirani na površini izmijenjene stanice pričvršćuju i aktiviraju komplement (duž klasičnog puta). Posljednja faza ove aktivacije je formiranje medijatora - komplementarne komponente: S4v2a3v; C3a; C5a; C567; C5678; C56789 lizirajuće stanice.

Fagocitoza. Komponente IgG, IgM i komplementa S3v fiksirane na izmijenjenim stanicama tijela imaju opsonizujuće djelovanje, tj. potiču vezanje fagocita na površinu ciljnih stanica i njihovu aktivaciju. Aktivirani fagociti apsorbiraju ciljane stanice i uništavaju ih koristeći lizosomske enzime.

Citotoksičnost ćelija ovisna o antitijelu. Ostvaruje se vezanjem stanice ubojice na Fc fragment antitijela klase IgG i IgM koji prekrivaju promijenjene ciljne stanice, nakon čega slijedi liza pomoću perforina i proizvodnja metabolita aktivnog kisika. Antitijela služe kao "most" između ciljane stanice i efektorske stanice. Učinkovite K stanice uključuju granulocite, makrofage, trombocite, NK stanice.

Tablica 2 - Posrednici alergijskih reakcija tipa II (prema E.D. Goldberg, 2009)

posredniciBiološka aktivnost
1. Aktivirane komponente komplementa C4v2aZvImunološka adhezija fagocita (imuno-prianjanje), povećana fagocitoza, egzocitoza neutrofilnih granula
C3-, C5a-anafilatoksiniKemotaksa neutrofila, eozinofila i monocita, oslobađanje lizosomalnih enzima iz neutrofila, stimulacija oslobađanja histamina iz mastocita, povećana vaskularna propusnost, izravan učinak na glatke mišiće i mikrocirkulaciju
S567Selektivna hemotaksija neutrofila
S5678Sporo oštećenje staničnih membrana, oslobađanje lizosomalnih enzima
S56789Brzo oštećenje staničnih membrana, oslobađanje lizosomalnih enzima
2. Oksidanti: O2- - superoksidni anion - radikalni OH- - hidroksilni radikalPokretanje peroksidacije lipida, oštećenje staničnih membrana
3. Lizosomalni enzimiOštećenja opsoniziranih stanica

III. Patofiziološka faza. Oštećenje stanica: u membrani se formiraju cilindrične pore → osmotska struja (ulaz u vodenu ćeliju) → stanična smrt → uklanjanje fagocitozom.

Alergijske reakcije tipa III (imunokompleks)

I. Imunološka faza. Kao odgovor na pojavu alergena ili antigena započinje sinteza antitijela, uglavnom klasa IgG1-3 - i IgM. Za razliku od alergijske reakcije tipa II, ovi imuni kompleksi se talože u tkivima ili protoku krvi i nisu fiksirani na ciljane stanice. IR se obično uklanja iz tijela pomoću komplementa sustava (komponente C1-C5), crvenih krvnih zrnaca i makrofaga. Nasljedne i stečene nedostatke komponenata komplementa, kao i receptorski aparat makrofaga i crvenih krvnih zrnaca, uzrokuju nakupljanje i cirkulaciju imunoloških kompleksa u tijelu s naknadnom fiksacijom na vaskularnoj stijenci i tkivima, uzrokujući upalu.

II. Patokemijski stadij. Prekomjernim procesom formiranja medijatora, oni imaju štetan učinak. Djelovanje svih nabrojanih glavnih medijatora karakterizira pojačana proteoliza..

Tablica 3 - Posrednici alergijskih reakcija tipa III (prema E.D. Goldberg, 2009)

Oštećenja na stanicama i nećelijskih struktura
kompleksi membranskih napada C5678, C56789, C3b56789
enzimi fagocita i uništenih stanica
reaktivne kisikove vrste i slobodni radikali
Pojava upalnih reakcija u alergijskoj zoni
čimbenici oštećenja stanica i nećelijskih struktura
stimulanse fagocitoze
čimbenici hemotaksije
TNF
kinini, leukotrien B4
faktori komplementa C3a, C3b, C5a (anafilotoksini), C4b2a3b, C5, C5b67
Povećana propusnost zidova krvnih žila i bazalnih membrana:
Histamin, serotonin
Leukotriene C4, D4
faktori komplementa C3a, C5a
Aktivacija tromboze
Faktor XΙ (Hagemen)
Tromboksan A2

III. Patofiziološka faza. Kao rezultat pojave medijatora, razvija se upala s promjenom, eksudacijom i proliferacijom, vaskulitisom, što dovodi do pojave nodosha eritema, periarteritisa. Zbog aktiviranja Hagemonovog faktora i / ili trombocita ponekad se javlja intravaskularna koagulacija. Treća vrsta alergijske reakcije vodeća je u razvoju serumske bolesti, egzogenog alergijskog alveolitisa, nekih slučajeva alergija na lijekove i hranu, autoimunih bolesti (sistemski eritematozni lupus, itd.). Uz značajnu aktivaciju komplementa, razvija se sistemska anafilaksija u obliku šoka.

Alergijske reakcije tipa IV (stanično posredovane)

I. Imunološka faza. Antigen koji ulazi u tijelo najčešće dolazi u kontakt s makrofagom, on ga obrađuje, a zatim se u obrađenom obliku prenosi T-pomagaču koji na svojoj površini ima receptore antigena. Prepoznaju antigen, a zatim uz pomoć interleukina započinju proliferaciju efektorskih T upalenih stanica s fenotipovima CD4 + i CD8 +, kao i memorijskim stanicama, koje omogućuju formiranje brzog imunološkog odgovora kada antigen ponovno uđe u tijelo. Nakon istodobnog vezanja T stanica na antigen počinje proliferacija limfocita i njihova transformacija u blaste.

II. Patokemijski stadij. Antigena stimulacija i blasttransformacija limfocita popraćena je stvaranjem i oslobađanjem medijatora - citokina (limfokini i monokini). Medijatori djeluju na ciljne stanice (makrofagi i neutrofili, limfociti, fibroblasti, matične stanice koštane srži, tumorske stanice, osteoklasti itd.) Koje na svojoj površini nose receptore medijatora. Biološki učinak medijatora je raznolik i prikazan je u tablici 3. Oni mijenjaju pokretljivost stanica, aktiviraju stanice uključene u upalu, potiču proliferaciju i sazrijevanje stanica te reguliraju suradnju imunokompetentnih stanica.

Tablica 3 - Posrednici alergijskih reakcija posredovanih T-stanicama (prema ED Goldberg, 2009)

Limfacitni medijatori
posredniciBiološka aktivnost
1. Faktor prijenosa (FP)Odgovorno za prijenos HRT-a, pojačane citotoksične učinke, povećanu blasttransformaciju
2. Čimbenici transformacije limfocita (FTL): mitogeni (Mf) blastogeniUtvrđena je eksplozija i mitogena aktivnost, nespecifično uključivanje limfocita u alergijsku reakciju
3. Interleukin-1 (IL-1) (proizvodi makrofagi)Pojačava odgovor timocita i T-limfocita na antigen, aktivira B-limfocite
4. Interleukin-2 (IL-2) (proizvodi ga T-limfociti)Potiče proliferaciju T-limfocita pod utjecajem mitogena i antigena, potiče diferencijaciju prekursora T-limfocita u citotoksične T-limfocite i pokazuje pomoćnu aktivnost prema B-limfocitima
Medijatori fagocitoze
1. Kemoatraktantni protein makrofaga (ICB)Potiče nakupljanje makrofaga u području alergijskih promjena
2. Upalni protein makrofaga (MBP)Pretvara makrofage (monocite) u aktivni oblik, aktivira endotel
3. Faktori hemotaksije (FH)Potiče kemotaksiju makrofaga i granulocita
Posrednici koji djeluju na ciljne stanice
1. Limfotoksin (TNFα)Ima citotoksični učinak.
2. Interferon-αIma antivirusni učinak, pojačava citotoksičnost limfocita, aktivira makrofage i prirodne ubojice
3. Interferon-γIma antivirusni učinak, potiče imunološke odgovore (povećana proizvodnja antitijela, citotoksičnost limfocita, fagocitoza makrofaga)
4. Faktor koji inhibira proliferaciju (FIP)Inhibicija stanične diobe
5. Faktor inhibicije kloniranja (FIC)Suzbija klonski rast stanične kulture

III. Patofiziološka faza ovisi o prirodi etiološkog faktora i tkivu u kojem se odvija patološki proces. To mogu biti patološki procesi u koži, zglobovima, unutarnjim organima. Mononuklearne stanice (limfociti, monociti / makrofagi) prevladavaju u upalnom infiltratu. Kršenje mikrocirkulacije u leziji nastaje zbog povećane propusnosti krvnih žila pod utjecajem medijatora (kinina, hidroliznih enzima), kao i aktiviranja sustava zgrušavanja krvi i povećanog stvaranja fibrina. Nepostojanje značajnih edema, tako karakterističnih za imunološke lezije u alergijskim reakcijama neposrednog tipa, povezano je s vrlo ograničenom ulogom histamina.

Transplantacija je transplantacija organa ili tkiva uzeta od davatelja do primatelja. Razlikuju se sljedeće vrste transplantacija:

Syngenic - tkiva donora genetski su identična primatelju (od identičnih blizanaca).

Alogena - donorska tkiva iste vrste kao i tkiva primatelja, ali nisu genetski identična.

Ksenogena - transplantacija organa i tkiva druge vrste.

Autotransplantacija - transplantacija organa i tkiva od samog primatelja.

Odbacivanje transplantata događa se zbog nekompatibilnosti tkiva između davatelja i primatelja.

Transplantacijom koštane srži postoji mogućnost razvoja reakcije graft naspram domaćina (GVHD). GVHD kod odraslih razvija se u slučaju presađivanja alogenskih stanica krvnog sustava imunokompromitiranim pacijentima, na primjer, imunodeficijencija, kemoterapija ili radioterapija tumorskih bolesti. Temelj takve reakcije je napad imunokompetentnih stanica donora na tkivo recipijenta. Prevladava reakcija CD4 + limfocita na proizvode MHC klase II. Stoga su glavna meta poraza: stanice kože Langerhansa, epitelne stanice timusa. Donorski CD4 + limfociti umnožavaju se i infiltriraju ciljano tkivo, istiskujući vlastite limfoidne stanice.

Datum dodavanja: 2016-03-28; Pregledi: 3080 | Kršenje autorskih prava | Izreke za studente

© 2015-2020 lektsii.org - Kontakti - Zadnje dodano

Alergija (od grč. Allos - različito, djeluje ergon) - imunološki odgovor tijela na bilo koje tvari antigene ili haptičke prirode, popraćeno oštećenjem strukture i funkcije stanica, tkiva i organa.

Koncept alergije ”predložio je 1906. austrijski patolog i pedijatar Clemax Pirke da bi se utvrdilo stanje izmijenjene reaktivnosti, koje je opažao kod djece sa serumskom bolešću i zaraznim bolestima. Govoreći o alergijskom stanju tijela, često se upotrebljavaju izrazi preosjetljivost ili preosjetljivost, što implicira sposobnost tijela da bolno reagira na tvari koje su bezopasne za većinu pojedinaca (pelud trave i drveća, agrumi itd.). Zajedničke karakteristike koje kombiniraju sve alergijske bolesti su:

1) etiološka uloga različitih alergena;

2) mehanizam imunološkog razvoja;

3) štetno djelovanje AG-AT kompleksa ili AG-senzibiliziranih limfocita na stanice i tkiva u tijelu. Važno je naglasiti da sama senzibilizacija (imunizacija) ne uzrokuje bolest, samo opetovani kontakt s istim antigenom može dovesti do neželjenog učinka. U konačnici, ne razvija se obrana protiv antigena (dugo se imunološki odgovor smatrao samo zaštitnim mehanizmom), već, naprotiv, oštećenje; umjesto obrambene reakcije postoji neka druga, perverzna reakcija - alergija.

Klasifikacija alergijskih reakcija prema Jell i Coombs:

I. Anafilaktička (reagin, BNT). Interakcija alergena s IgE fiksiranih na ciljane stanice (mastociti) dovodi do aktiviranja mastocita i oslobađanja alergijskih medijatora (histamina, serotonina, heparina, arahidonskih derivata, prostoglandina). Alergeni: biljni pelud, prehrambeni proizvodi, lijekovi. Bolesti: atopijska bronhijalna astma, sijena groznica, anafilaktički šok (IgG4), alergijski konjuktivitis, rinitis, urtikarija, Quinckeov edem, migrena.

II. Citotoksični. Povezan je s stvaranjem IgG (osim IgG4) i IgM protutijela na determinante prisutne u vlastitim stanicama (primarne ili sekundarne stanične komponente).

Bolesti: autoimuna hemolitička anemija, agranulocitoza lijeka.

III. Imunokompleks (histotoksičan). Povezana je s stvaranjem kompleksa alergena s IgG ili IgM protutijelima i sa štetnim učinkom tih kompleksa na tjelesna tkiva. Bolesti: serum-oralna bolest, anafilaktički šok.

IV. Stanično posredovan (HRT). Povezan je s stvaranjem osjetljivih limfocita (T-efektori). Bolesti: reakcija odbacivanja transplantata, zarazne alergijske bolesti (tuberkuloza, bruceloza, sifilis, protozoalne infekcije).

V. Posredovani receptorom. Nije povezano sa oštećenjem tkiva, opažena je samo stimulacija receptora.

S mnogim alergijskim bolestima moguće je istodobno otkriti patogenetske mehanizme različitih vrsta alergija. Na primjer, u anafilaktičkom šoku uključuju se mehanizmi tipa I i III, a kod autoimunih bolesti reakcije tipa II i IV. Međutim, uvijek je važno uspostaviti vodeći mehanizam za patogenetički potkrijepljenu terapiju..

Uzrok alergija su alergeni. Alergeni - tvar koja izaziva alergiju.

Klasifikacija alergena: egzoalergeni i endoallergeni. Egzoalergeni: 1) zarazni: a) bakterijski, b) virusi, c) gljivice, 2) neinfektivni a) pelud cvjetnih biljaka, topolovina, maslačak, amputa, pamuk, b) kućanstvo - kućna i knjižnična prašina, kao proizvod aktivnosti kućnog krpelja, svojstveno određenom stanu, c) prehrambeni proizvodi - posebno kod djece - kravlje mlijeko, pileća jaja, čokolada, agrumi, jagode, riba, rakovi, jastozi, žitarice, d) lijekovi - posebno ljekoviti serumi, e) proizvodi kemijske sinteze. Endoalergeni: 1) prirodni (primarni): leća i mrežnica, tkiva živčanog sustava, štitnjača, muške spolne žlijezde, 2) sekundarni (stečeni), inducirani iz vlastitih tkiva pod utjecajem vanjskih utjecaja: infektivni: a) srednji (oštećeni izlaganjem tkivo mikroba); b) složeni (mikroba + tkivo, virus + tkivo); neinfektivna: hladnoća, opekotina, zračenje

3.1. Opća patogeneza neposrednih alergijskih reakcija Opća patogeneza

Neposredna preosjetljivost (GNT): Razlikuju se sljedeće faze razvoja alergije:

1. Imunološka (stvaranje antitijela),

2. patokemijske (izolacija supstrata biološki aktivnih tvari) i

3. Patofiziološke (kliničke manifestacije).

Imunološki stupanj: Priče sa svojim krajnjim Fs (konstantnim fragmentom) fiksirane su na odgovarajuće mastocitne i bazofilne receptore; živčani receptori krvnih žila, glatkih mišića bronha, crijeva i krvnih stanica. Drugi kraj Fab molekule (fragment koji veže antigen) varijabilnog dijela vrši funkciju antitijela vezanjem na AH, a 1 IgE molekula može vezati 2 AH molekule. Jer IgE se sintetiziraju u limfnom tkivu sluznice i limfnih čvorova (Peyerovi plakovi, mezenterični i bronhijalni), stoga su, uz reagijsku vrstu oštećenja, udarni organi respiratorni organi, crijeva, konjunktiva → atipični oblik bronhijalne astme, sijena groznica, urtikarija, alergije na hranu i lijekove, helminti i alergije na lijekove. Ako isti antigen uđe u tijelo, stanica se aktivira i proces prelazi u patokemijsku fazu. Aktivacija mastocita i bazofilnih stanica (degranulacija) dovodi do oslobađanja različitih medijatora. GNT posrednici: 1. Histamin. 3. Spora sporo reagiranje (tvar sporog djelovanja - MDV). 4. Heparin. 5. Čimbenici koji aktiviraju trombocite 6. Anafilotoksin. 7. Prostaglandini. 8. Eozinofilni faktor hemotaktičke anafilaksije i visoko molekularni neutrofilni hemotaktički faktor. 9. Bradikinin.

Patofiziološka faza. Utvrđeno je da je osnova djelovanja medijatora adaptivna, zaštitna vrijednost. Pod utjecajem medijatora povećava se promjer i propusnost malih žila, povećava se hemotaksija neutrofila i eozinofila, što dovodi do razvoja različitih upalnih reakcija. Povećanje vaskularne propusnosti potiče otpuštanje imunoglobulina u tkivo, komplement koji osigurava inaktivaciju i eliminaciju alergena. Nastali medijatori potiču otpuštanje enzima, superoksidni radikal, MDV itd., Koji igra veliku ulogu u anthelmintskoj zaštiti. No, i posrednici imaju štetan učinak: povećanje propusnosti mikrovaskulature dovodi do ispuštanja tekućine iz žila s razvojem edema i serozne upale s porastom eozinofila, padom krvnog tlaka i porastom zgrušavanja krvi. Razvijaju se bronhospazam i grč glatkih mišića crijeva, pojačano lučenje žlijezda. Svi se ti učinci klinički manifestiraju u obliku napada bronhijalne astme, rinitisa, konjuktivitisa, urtikarije, edema, svrbeža, proljeva. Dakle, od trenutka spajanja AG s AT, završava se 1. faza. Oštećenje stanica i oslobađanje medijatora je stupanj 2, a učinci medijatora su stupanj 3. Značajke klinike ovise o prevladavajućem zahvaćanju ciljnog organa (šok-organ), što je određeno dominantnim razvojem glatkih mišića i fiksacijom AT na tkivo.

Anafilaktički šok odvija se općenito uobičajeno: kratak je erektilni stadij, nakon nekoliko sekundi postaje jak. Dolazi do pada krvnog tlaka zbog preraspodjele krvi i poremećenog venskog povratka, napada astme, nenamjenskog mokrenja i defekacije, kožnih manifestacija: urtikarija, oteklina, svrbež.

Atopija - nedostatak mjesta kontakta ima izraženu nasljednu predispoziciju. Nije potreban preliminarni kontakt s alergenom, već je formirana spremnost za alergije: bronhijalna astma, sijena groznica, osip (za soje citrusa), Quinckeov edem, migrena. Patogeneza ovih bolesti je slična. Značajke klinike ovise o prevladavajućem zahvaćanju ciljnog organa (šok-organ), što je određeno prevladavajućim razvojem glatkih mišića i fiksacijom AT na tkivo. Bronhijalna astma - napad astme s otežanim izdisajem - bronhospazam, oticanje sluznice, pretjerano izlučivanje sluzi i začepljenje bronha.

Polonoza - alergijski rinitis i konjuktivitis, oticanje sluznice, suzenje, često svrbež polena biljaka.

Kožne manifestacije: Quinckeov edem na kozmetici i alergenima na hranu (zahvaćeni su duboki slojevi kože lica) i urtikarija (u slučaju oštećenja površinskih slojeva kože - na kremama, masti, puderima).

Migrena - periodična, jaka, jednostrana glavobolja - alergijski edem polovice mozga na prehrambene proizvode, rjeđe - na lijekove.

Glavne vrste alergijskih reakcija i njihove karakteristike (klasifikacija Jell and Coombs). Bronhijalna astma, sijena groznica, serumska bolest, Quinckeov edem. opće karakteristike

Coombs i Jell (1968) identificirali su sljedeće vrste alergijskih reakcija:

1. Tip I - reagin (anafilaktički). Antitijela se adsorbiraju na stanici, a antigeni dolaze izvana. Na stanicama koje nose antitijela stvaraju se kompleksi antigen-antitijelo. U patogenezi reakcija, interakcija antigena s IgE i IgG, (reagini), adsorbirana na tkivne bazofile, te naknadna degranulacija ovih stanica je značajna (slika 7.3). Sustav komplementa nije aktiviran. Ova vrsta reakcija uključuje opću i lokalnu anafilaksiju. Opća anafilaksija događa se s anafilaktičkim šokom. Lokalna anafilaksija dijeli se na. anafilaksija u koži (urtikarija, Overy fenomen) i anafilaksija u drugim organima (bronhijalna astma, sijena groznica).

2. Tip II - reakcije citolize ili citotoksične reakcije. Antigen je sastavni dio stanice ili se na nju adsorbira, a antitijelo ulazi u tkivo. Alergijska reakcija započinje kao rezultat izravnog štetnog učinka antitijela na stanice; aktivacija komplementa; aktiviranje subpopulacije b-ubojica; aktiviranje fagocitoze. Aktivirajući faktor je kompleks antigen-antitijelo. Citotoksične alergijske reakcije uključuju djelovanje velikih doza antiretikularnog citotoksičnog seruma Bogomolets (ACS).

3. Tip III - reakcije tipa fenomena Artusa ili imunoloških kompleksa. U ovom slučaju, ni antigen ni antitijelo nisu sastojci stanica, a stvaranje kompleksa antigen - antitijelo se događa u krvi i međućelijskoj tekućini. Ulogu precipitirajućih antitijela igraju IgM i IgG. Mikro talog je koncentriran oko žila i u vaskularnoj stijenci. To dovodi do oslabljene mikrocirkulacije i sekundarnog oštećenja tkiva, do nekroze. IgM, IgG - IgG aktiviraju komplement, a putem njega - proizvodnju drugih aktivnih tvari, kemotaksiju i fagocitozu. Nastaje leukocitni infiltrat - odgođena komponenta Arthusovog fenomena.

4. Tip IV - odgođene reakcije preosjetljivosti (HRT). Glavna značajka reakcija odgođenog tipa je da T-limfociti stupaju u interakciju s antigenom. Reakcija odgođene preosjetljivosti nije manje specifična u odnosu na antigen nego reakcija s imunoglobulinima, zbog prisutnosti receptora u T-limfocitima koji mogu specifično komunicirati s antigenom. Ti receptori su vjerojatno IgM, skraćeni su i integrirani u membranu T-limfocita i antigene histokompatibilnosti (vidjeti dolje). Međutim, u tkivu u kojem se događa ova reakcija, među mnogim stanicama koje uništavaju antigen i tkivo, nađeno je samo nekoliko posto T-limfocita koji mogu specifično reagirati s antigenom. Ta je činjenica postala jasna nakon otkrića limfokina - posebnih tvari koje luče T-limfociti. Zahvaljujući njima, imunološki T-limfociti čak i u malim količinama postaju organizatori uništavanja antigena drugim bijelim krvnim stanicama (vidi dolje).

5. Tip V - stimulirajuće alergijske reakcije. Kao rezultat djelovanja antitijela na stanice koje nose antigen potiče se funkcija ovih stanica. Mehanizam stimulacije objašnjava se činjenicom da proizvedena antitijela mogu specifično reagirati sa staničnim receptorima namijenjenim aktiviranju hormona ili posrednika. Poticajna vrsta alergijske reakcije je autoimuni mehanizam osnove bolesti, što dovodi do hipertireoze.

Ovisno o vremenu pojave reakcije nakon kontakta s alergenom, postoje i alergijske reakcije neposrednog tipa (hipersenzitivnost neposrednog tipa - HRT) i alergijske reakcije odgođenog tipa (preosjetljivost s odgođenim tipom - HRT) prema klasifikaciji koju je predložio R. A. Cooke (1930). U prvom slučaju reakcija se razvija unutar 15 do 20 minuta, u drugom nakon 1 do 2 dana. Ova klasifikacija postoji u današnje vrijeme, međutim, ona ne odražava čitavu raznolikost manifestacija alergija, uključujući patogenetičke značajke, koje su osnova klasifikacije Jela i Coombsa..

Značajke imunološke faze reakcija odgođenog (staničnog) tipa. T-limfociti prepoznaju antigene determinante s visokim stupnjem specifičnosti uz pomoć receptora, koji uključuju antigen glavnog kompleksa histokompatibilnosti MHC-a.

Geni koji kodiraju MHC antigene nalaze se na 6. kromosomu kod čovjeka, postoje 4 alela, a svaki se gen nalazi u genskom bazenu u mnogim (desecima) inačicama. MHC antigeni su tvari ugrađene u stanične membrane, uključujući i u leukocitne membrane, zato su označene HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-D (od engleskog Human Leucocytes Antigen - humani leukocitni antigen).

Prema sudjelovanju u imunološkim reakcijama limfocita, tvari glavnog kompleksa histokompatibilnosti MHC podijeljene su u dvije skupine: HI skupina uključuje HLA-A, HLA-B, HLA-C, HII grupa uključuje HLA-D. Sastav T-ubojskih receptora uključuje tvari HI skupine. U istom organizmu T-helper receptori sadrže tvari iz NI skupine (alel HLA-D). Utvrđeno je da stanice tijela ugrađuju strane antigene u svoju membranu u tvar MHC kompleksa, na primjer, virusne antigene nakon infekcije stanice. T-limfocit može prepoznati strani antigen ako je ta strana tvar u stanici domaćina ugrađena u isti antigen glavnog kompleksa histokompatibilnosti kao i sam T-limfocit, tj. Postoji povezano imunološko prepoznavanje.

Bronhijalna astma. Uz ovu bolest, kao odgovor na djelovanje alergena, razvija se grč i oticanje sluznice bronhiola, hipersekrecija sluzi koja se nakuplja u bronhijama. Poremećena ventilacija i izmjena plinova javlja se jaka kratkoća daha. Otprilike u 50% slučajeva bronhijalnu astmu uzrokuje komponenta sobne prašine, a to je ugljikohidrat - proizvod prirodnog ili bakterijskog razgradnje celuloze iz pamuka. Ovaj alergen nije prisutan u uličnoj prašini i prašini praznih zgrada, ali se nalazi u stambenoj prašini. Pokazalo se i da je u 85% djece oboljele od astme, alergen nastao iz grinja kućne prašine (Dermatophagoides). U ostalim slučajevima bronhijalnu astmu uzrokuju drugi alergeni koji se nalaze u zraku (biljni pelud, deskvamuirana epiderma, životinjska dlaka), tvari koje u organizam ulaze parenteralno, a također i enteralno, uključujući lijekove - acetilsalicilnu kiselinu, antipirin, morfij, itd..

U imunološkom stadiju bronhijalne astme IgE je od velikog značaja (u bolesnika s bronhijalnom astmom povećava se proizvodnja antitijela ove klase). Antitijela se nalaze u bronhiolama, gdje mogu reagirati s inhaliranim alergenom..

U biokemijskoj fazi bronhijalne astme važnu ulogu imaju acetilkolin, MPC-A, histamin, PHF2, manjak PGE i drugi biološki aktivni spojevi. Zajedno s MPC-A, što je leukotrien D, produljeni grč bronhijalnih mišića uzrokuje i faktor aktivacije trombocita (FAT).

Pod utjecajem kompleksa biološki aktivnih tvari dolazi do spazma bronhiola, nakupljanja viskozne sluzi u njihovom lumenu i oticanja sluznice, što dovodi do suženja i ravnomjernog preklapanja lumena bronhiola.

Važno je i smanjiti proizvodnju adrenalina i kortizola - hormona koji su kontraregulativni u odnosu na acetilkolin i histamin.

Peludna groznica.

Bolest seruma. Pod ovim imenom Pirke i Schick su 1905. opisali patološke pojave koje se ponekad javljaju kod pacijenata nakon parenteralne primjene za liječenje stranog seruma. Bolest se može javiti ne samo nakon opetovanog davanja seruma, već i nakon početnog pojedinačnog davanja. To se događa kada se unese velika količina seruma, čiji se proteini pohranjuju u tkivima dok se antitijela na njega ne pojave.

Datum objave: 03.02.2015; Pročitajte: 7269 | Povreda autorskih prava na stranici

Simptomi i liječenje bolesti

Zdravlje i medicina - internetsko izdanje

Klasifikacija alergija Jell & Coombs

27. Alergija: pojam, definicija koncepta, klasifikacija alergijskih reakcija prema Jell i Coombs.

Alergija (od grč. Allos - različito, djeluje ergon) - imunološki odgovor tijela na bilo koje tvari antigene ili haptičke prirode, popraćeno oštećenjem strukture i funkcije stanica, tkiva i organa.

Koncept alergije ”predložio je 1906. austrijski patolog i pedijatar Clemax Pirke da bi se utvrdilo stanje izmijenjene reaktivnosti, koje je opažao kod djece sa serumskom bolešću i zaraznim bolestima. Govoreći o alergijskom stanju tijela, često se upotrebljavaju izrazi preosjetljivost ili preosjetljivost, što implicira sposobnost tijela da bolno reagira na tvari koje su bezopasne za većinu pojedinaca (pelud trave i drveća, agrumi itd.). Zajedničke karakteristike koje kombiniraju sve alergijske bolesti su:

1) etiološka uloga različitih alergena;

2) mehanizam imunološkog razvoja;

3) štetno djelovanje AG-AT kompleksa ili AG-senzibiliziranih limfocita na stanice i tkiva u tijelu. Važno je naglasiti da senzibilizacija (imunizacija) sama po sebi ne uzrokuje bolest - samo opetovani kontakt s istim antigenom može dovesti do nepoželjnog učinka. U konačnici, ne razvija se obrana protiv antigena (dugo se imunološki odgovor smatrao samo zaštitnim mehanizmom), već, naprotiv, oštećenje; umjesto obrambene reakcije postoji neka druga, perverzna reakcija - alergija.

Klasifikacija alergijskih reakcija prema Jell i Coombs:

I. Anafilaktička (reagin, BNT). Interakcija alergena i IgE fiksiranih na ciljane stanice (mastociti) dovodi do aktiviranja mastocita i oslobađanja alergijskih medijatora (histamina, serotonina, heparina, arahidonskih derivata, prostaglandina).Anafilaktički šok - IgG4.

Alergeni: biljni pelud, hrana, lek-va.

Bolesti: atopijska bronhijalna astma, sijena groznica, anafilaktički šok, alergijski konjuktivitis, rinitis, urtikarija, Quinckeov edem.

II. Citotoksični. Povezan je s stvaranjem IgG (osim IgG4) i IgM antitijela na determinante prisutne u vlastitim stanicama (primarne ili sekundarne stanične komponente).

Bolesti: autoimuna hemolitička anemija, agranulocitoza lijeka.

III. Imunokompleks (histotoksičan). Povezana je s stvaranjem kompleksa alergena s IgG ili IgM protutijelima i sa štetnim učinkom tih kompleksa na tjelesna tkiva.

Bolesti: serumska bolest, anafilaktički šok.

IV. Stanično posredovan (HRT). Povezano s nastajanjem senzibiliziranih limfocita (T-efektori).

Čini se da ne pripada klasifikaciji, ali su je spomenuli; nije siguran u naslovu.

V. Antireceptorski stimulans. Nije povezano sa oštećenjem tkiva, opažena je samo stimulacija receptora.

Bolesti: reakcija odbacivanja transplantata, zarazne alergijske bolesti (tuberkuloza, bruceloza, sifilis, protozoalne infekcije).

S mnogim alergijskim bolestima moguće je istodobno otkriti patogenetske mehanizme različitih vrsta alergija. Na primjer, s atopijskim b / a i anafilaktičkim šokom uključuju se mehanizmi tipa I i III, s autoimunim bolestima - reakcijama tipa II i IV. Međutim, uvijek je važno uspostaviti vodeći mehanizam za patogenetički potkrijepljenu terapiju..

Alergija: pojam, definicija koncepta, klasifikacija alergijskih reakcija prema Jell-u i Coombs-u

Izraz "alergija" dolazi od dvije riječi: alios - različiti, različiti i ergon - djelujem i prevodi se kao drugačija, promijenjena reakcija. Alergija je posebno povećana osjetljivost organizma patogene prirode na tvari s antigenim svojstvima. 1963. godine Gell i Coombs podijelili su alergijske reakcije na 4 skupine, ovisno o vrsti oštećenja imunološkog tkiva..

Tip I. Anafilaktičke reakcije. Nastaju interakcijom antigena koji ulaze u tijelo s antitijelima (Ig E) koji su se naselili na površini mastocita i bazofila. Te su ciljne stanice aktivirane. Iz njih se oslobađaju biološki aktivne tvari (histamin, serotonin). Tako se razvija anafilaksija, atopijska bronhijalna astma.

Tip II Citotoksične reakcije. Antitijela koja cirkuliraju u krvi međusobno djeluju s antigenima fiksiranim na staničnim membranama (na primjer, antigenima krvnih grupa Rh faktor). Kao rezultat, stanice su oštećene - dolazi do citolize. Reakcije tipa II uključuju autoimunu hemolitičku anemiju, hemolitičku bolest novorođenčadi.

Tip III. To su reakcije imunoloških kompleksa. Cirkulirajuća antitijela u krvi međusobno djeluju s cirkulirajućim antigenima. Rezultirajući kompleksi naseljavaju se na zidovima krvnih kapilara, oštećujući žile. Tip III uključuje dnevne injekcije serumske bolesti.

Tip IV. Imunološki odgovori posredovanih stanicama. Oni ne ovise o prisutnosti antitijela, ali su povezani s reakcijama limfocita ovisnih o timusu (T-limfociti). T limfociti oštećuju strane stanice. Dakle, odbacivanje transplantacije razvija se bakterijska alergija.

Kasnije su opisane reakcije V tipa - antireceptorske (ili stimulirajuće) reakcije. Antitijela međusobno djeluju s hormonskim receptorima na staničnoj membrani. To dovodi do aktivacije stanica. Tako se razvija Gravesova bolest, koju karakterizira porast sadržaja hormona štitnjače u krvi.

24.Alergeni: definicija, klasifikacija.

Alergeni su antigeni koji uzrokuju posebno povećanu osjetljivost tijela - alergije. Alergeni se dijele na egzogene koji u organizam ulaze iz vanjskog okruženja i endogeni, prisutni ili formirani u samom tijelu. Egzogeni alergeni dijele se na zarazno i ​​neinfektivno.

Zarazni alergeni: bakterije, virusi, gljivice i njihovi metabolički proizvodi. Neinfektivni alergeni dijele se na:

-kućanstvo (kućna prašina);

-epidermalna (perut, kosa);

-ljekovite (antibiotici, sulfonamidi, aspirin, novokain);

-jednostavni kemijski spojevi (prašak za pranje).

Sljedeći putevi za prodor egzogenih alergena u

-perkutana (cutis - koža),

Endogeni alergeni (autoalergeni) dijele se na prirodne (primarni) i stečeni (sekundarni). Prirodni autoalergeni nalaze se u organima i tkivima sa barijerom (u leći oka, koloidu štitne žlijezde, sivoj tvari mozga, testisima). U procesu evolucije odvojene su od imunoloških stanica barijerama. Ako su te barijere narušene uslijed traume ili upale, stanice i tkiva barijere limfociti percipiraju kao "strane" s njihovim naknadnim oštećenjima..

Stečeni autoalergeni mogu biti neinfektivni i zarazni. Neinfektivni nastaju iz vlastitih proteina pod utjecajem visokih i niskih temperatura, ionizirajućeg zračenja. Infektivni autoalergeni nastaju uslijed djelovanja mikroorganizama na proteine ​​makroorganizma.

studopedia.org - Studopedia.Org - 2014-2019. Studopedia nije autor objavljenih materijala. No pruža mogućnost besplatne uporabe (0,001 s).

KLASIFIKACIJA ALLERGIJSKIH reakcija (po paklu i kumbi)

1. tip - anafilatoksične reakcije (atopijske) ili preosjetljivost anafilaktičkog tipa uzrokovana reakcijama (Ig E).

2. tip - citotoksične reakcije ili preosjetljivost citotoksičnog tipa (Ig G i M).

3. tip - imunokompleksne reakcije ili preosjetljivost zbog imunoloških kompleksa.

Četvrti tip - stanične reakcije ili preosjetljivost odgođenog tipa (zbog osjetljivih T-limfocita).

5. reakcije - potaknute reakcije ili stimulirana preosjetljivost (Ig i T-limfociti).

Anafilaksija - alergijska reakcija neposrednog tipa na ponovljeni kontakt osjetljivog organizma s antigenom.

Anafilaktoidna reakcija - reakcija slična anafilaktičkoj, ali nastala kao rezultat djelovanja imunološki nespecifičnih faktora (pčelinji otrov, zmije).

Atopija je genetski određena predispozicija za patološke imunološke reakcije kao odgovor na alergene, za većinu ljudi bezopasna.

Preosjetljivost je proces koji, poput imunizacije, dovodi do specifične promjene reaktivnosti tijela i stvaranja imunoloških mehanizama koji ovise o humoralnim i staničnim tkivima. razlikovati:

1) aktivna senzibilizacija;

2) pasivna senzibilizacija.

Faze aktivne senzibilizacije

1. Faza aktivacije.

2. Faza klonske proliferacije.

3. Završna faza: značajan dio limfocita pretvara se u efektorske stanice, a preostali dio u memorijske stanice, pružajući sekundarni imunološki odgovor.

KLASIFIKACIJA ANTIGENA U zavisnosti od mehanike interakcije s B-limfokitima

1. Nezavisno o timusu antigeni tipa 1 - neki antigeni bakterijske prirode (lipopolisaharidi), koji aktiviraju B-limfocite u prilično visokoj koncentraciji.

2. Nezavisno o timusu antigeni tipa 2 - neki linearni antigeni koji se polako razgrađuju u tijelu i često ponavljaju, na određeni način organizirane odrednice (polisaharidi, polipeptidi D-aminokiselina).

3. Antigeni ovisni o timusu - većina antigena kojima nedostaje imunogenost u nedostatku T-limfocita (pomagača).

FAZE ALLERGIJSKIH REAKCIJA

1. "Imunogeno" (ili razdoblje preosjetljivosti).

2. "Patokemijski" (ili razdoblje formiranja i aktiviranja alergijskih medijatora).

3. "Patofiziološka" (ili sama alergijska reakcija, ili stadij funkcionalnog i strukturnog oštećenja).

Datum dodavanja: 2015-04-11; pogleda: 16; kršenje autorskih prava

Jell i Coombsova klasifikacija reakcija preosjetljivosti

ALLERGY je tipičan imunopatološki proces koji se razvija nakon kontakta s antigenom (hapten) i praćen je oštećenjem strukture i funkcije vlastitih stanica, tkiva i organa.

Patogenetska klasifikacija alergijskih reakcija (prema Jell and Coombs)

Alergijske reakcije tipa I (reagin, anafilaktička)

ATOPIA je genetski određena (nasljedna) varijanta trenutne alergijske reakcije, obično ovisne o prisutnosti IgE antitijela. (Na primjer, atopijski dermatitis, atopijska bronhijalna astma). Poznato je da je polinoza povezana s HLA-A1, B8; atopijski dermatitis - s HLA-B35.

I. Imunološka faza. Tijekom senzibilizacije, međudjeluju sljedeće stanice: dendritične, T-pomoćne stanice 2. tipa i B-limfociti. Kao rezultat, B-limfociti se pretvaraju u plazma stanice i sintetiziraju IgE i IgG4. Imunoglobulini su fiksirani na ciljane stanice (tkivni bazofili i krvni bazofili). Nakon opetovanog prodiranja antigena u tijelo, on se veže na IgE fiksiran na ove stanice, uzrokujući njihovu degranulaciju.

II. Patokemijski stadij. Mastociti (bazofili tkiva) su stanice vezivnog tkiva. Nalaze se uglavnom u koži, dišnim putevima, duž krvnih žila i živčanih vlakana. Granule mastocita i bazofila u krvi sadrže posrednike: histamin, heparin, faktor kemotaksije eozinofila (PCE), neutrofilni faktor hemotaksije (PCF). Učinci ovih medijatora karakteriziraju fazu biokemijskih reakcija. Posrednici alergijskih reakcija tipa I prikazani su u tablici 1.

Tablica 1 - Posrednici alergijske reakcije tipa I i njihovi učinci (prema E.D. Goldberg, 2009)

III. Patofiziološka faza

Kao rezultat djelovanja medijatora, povećava se vaskularna propusnost mikrovaskulacije, što je popraćeno razvojem edema i serozne upale. S lokalizacijom procesa na sluznici nastaje hipersekrecija. Respiratorni organi razvijaju bronhospazam, oticanje stijenke bronhiola i hipersekreciju sputuma → oštro otežano disanje. Svi se ti učinci klinički manifestiraju u obliku napada bronhijalne astme, rinitisa, konjuktivitisa, urtikarije, svrbeža na koži, lokalnog edema, proljeva itd. Vrlo često alergije tipa I prate porast broja eozinofila u krvi, ispljuvak i serozni eksudat, budući da je jedan od posrednika FHE.

Alergijske reakcije tipa II (citotoksične)

I. Imunološki stadij Uzrok citotoksičnih reakcija je pojava u tijelu stanica s promijenjenim komponentama citoplazmatske membrane. Pojava autoalergena pokreće proces senzibilizacije (proizvodnja IgG i IgM autoantitijela). Imaju sposobnost popravljanja komplementa i izazivanja njegove aktivacije. Neka antitijela imaju opsonizujuća svojstva (pojačavaju fagocitozu) i obično ne popravljaju komplement.

II. Patokemijska faza je stadij izolacije medijatora. Medijatori i njihovi učinci prikazani su u tablici 2.

Postoje 3 vrste provedbe ove faze:

Citoliza ovisna o komplementu. Kompleksi AG + AT fiksirani na površini izmijenjene stanice pričvršćuju i aktiviraju komplement (duž klasičnog puta). Posljednja faza ove aktivacije je formiranje medijatora - komplementarne komponente: S4v2a3v; C3a; C5a; C567; C5678; C56789 lizirajuće stanice.

Fagocitoza. Komponente IgG, IgM i komplementa S3v fiksirane na izmijenjenim stanicama tijela imaju opsonizujuće djelovanje, tj. potiču vezanje fagocita na površinu ciljnih stanica i njihovu aktivaciju. Aktivirani fagociti apsorbiraju ciljane stanice i uništavaju ih koristeći lizosomske enzime.

Citotoksičnost ćelija ovisna o antitijelu. Ostvaruje se vezanjem stanice ubojice na Fc fragment antitijela klase IgG i IgM koji prekrivaju promijenjene ciljne stanice, nakon čega slijedi liza pomoću perforina i proizvodnja metabolita aktivnog kisika. Antitijela služe kao "most" između ciljane stanice i efektorske stanice. Učinkovite K stanice uključuju granulocite, makrofage, trombocite, NK stanice.

Tablica 2 - Posrednici alergijskih reakcija tipa II (prema E.D. Goldberg, 2009)

Prethodni Članak

Pregled injekcija psorijaze

Sljedeći Članak

Zyrtec ® kapi